Ciroza hepatică; Medicină integrală de etică compensată
Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării
Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor
Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate
Urmareste-ne pe:
Ciroza hepatică este definită ca prezența difuză în ficat a fibrozei și a nodulilor, o consecință a reparării necrozei hepatocelulare din cauza diferitelor cauze. În mediul nostru, cea mai frecventă etiologie se datorează consumului excesiv de alcool și infecției cronice de către virușii B și C. Ciroza compensată este una în care nu s-au manifestat complicații secundare progresiei bolii care duce la apariția bolii. Eșecul funcției hepatocelulare și presiune portal crescută. Ciroza compensată este o boală latentă care poate fi descoperită prin teste de rutină sau prin studierea simptomelor nespecifice. Studiul se va baza pe examenul fizic, precum și pe modificările de laborator și ultrasunete și pe biopsia hepatică. Istoria naturală a cirozei hepatice de etiologie virală nu este complet stabilită, se acceptă că este necesar un interval lung de timp. Tratamentul cirozei se va baza pe tratarea cauzei etiologice. Lucrul recomandabil în urmărirea cirozei compensate va fi menținerea unui control evolutiv clinic, analitic și ultrasunet.
Ciroza hepatică este un termen histologic care descrie înlocuirea parenchimului hepatic normal cu leziuni fibroase extinse care înconjoară nodulii hepatocitelor regenerante. Este consecința reparării necrozei hepatocelulare anterioare produse de diferite cauze. Aceste modificări structurale, împreună cu modificările funcționale însoțitoare, vor da naștere la modificări locale și sistemice care vor atrage diferitele semne și simptome ale cirozei.
Prevalența cirozei hepatice este dificil de stabilit și variază foarte mult în funcție de zona geografică studiată, iar diagnosticul său este frecvent ca o descoperire întâmplătoare în studiul de autopsie al unui pacient. Mortalitatea care însoțește această entitate este estimată între 5 și 30 de cazuri la 100.000 de locuitori, în funcție fundamental de incidența principalelor cauze ale cirozei, care în mediul nostru sunt în principal consumul de alcool și infecțiile virale cronice.
Cauzele cirozei hepatice sunt multiple (Tabelul 1), deși, așa cum am menționat anterior, în mediul nostru cele mai frecvente sunt etiologia alcoolică și virusurile hepatitei cronice B și C. În general, agentul cauzal trebuie să acționeze o perioadă relativ lungă de timp, și odată stabilită ciroza, este dificil să se stabilească etiologia bazată exclusiv pe date histologice. În 5% din cazuri nu este posibilă identificarea originii cirozei, stabilindu-se diagnosticul de ciroză criptogenă. Suspiciunea este mare că aceste cazuri pot fi cauzate de procese de autoimunitate sau de agenți virali neidentificați încă.
Hepatita virală cronică este, fără îndoială, cea mai frecventă cauză a cirozei hepatice în mediul nostru. Aproximativ 40% din cazurile de ciroză hepatică la adulți sunt asociate cu prezența infecției cronice cu virusul hepatitei C (VHC) și mai puțin de 10% cu infecții cronice cu virusul hepatitei B (VHB). Istoria naturală a acestor două entități nu este complet stabilită și există unanimitate în existența unei perioade lungi de timp pentru ca hepatita cronică să evolueze în ciroză. Un exemplu al acestor dezacorduri este în existența studiilor care estimează șansele apariției cirozei după 20 de ani de infecție cu VHC la 10%, în timp ce alți autori plasează acest risc la 40%. Eventual, diferențele se află în momentul diferit în care începe urmărirea, momentul infecției sau momentul diagnosticului. În ceea ce există unanimitate este în factorii de evoluție slabă a hepatitei cronice din cauza VHC: dobândirea infecției la o vârstă avansată, consumul de alcool sau o co-infecție cu virusul imunodeficienței umane (HIV).
Aproximativ 20% dintre consumatorii abundenți (consum de alcool> 80 g/zi) dezvoltă ciroză hepatică alcoolică. Din punct de vedere patologic, prezența unei leziuni micronodulare este mai frecventă, dar nu specifică acestei etiologii, care poate evolua în faze ulterioare până la macronodulare sau mixte. De asemenea, este frecvent să coexistați cu alte leziuni cauzate de alcool, cum ar fi ficatul gras sau hepatita alcoolică. La femei, cantitatea de alcool necesară pentru a produce aceste efecte este mai mică (40-60 g/zi) și la ambele sexe nu există nicio îndoială cu privire la puterea patogenă aditivă pe care această otravă o are la pacienții afectați de infecții virale cronice prin VHB și VHC.
Microscopic, ficatul cirotic apare ca un organ lemnos cu suprafața neregulată, deformat de noduli de diferite dimensiuni, între care se observă depresiuni cicatriciale cu fond albicios și aspect fibros. Procesul inițial care duce la apariția cirozei este necroza hepatocelulară, urmată de apariția septurilor fibroase și a nodulilor regenerativi. Necroza hepatocelulară poate afecta grupuri mari de hepatocite, provocând necroză de punte, în alte cazuri poate fi limitată la grupuri mici de celule. Necroza masivă sau suprafețe mari duce în scurt timp la apariția cirozei, în timp ce necroza limitată la suprafețe mici, dar persistentă, ca și în hepatitele de etiologie virală, duce la apariția cirozei după câteva decenii de hepatită asimptomatică cronică.
După necroza hepatocelulară, un țesut de susținere format în principal din colagen formează o rețea de septuri fibroase care cuprind țesut hepatic încă sănătos. Hiperplazia celulelor hepatice din aceste septuri va duce la noduli regenerativi. Mărimea acestor noduli va face posibilă clasificarea cirozei ca micronodulare, macronodulare (mai mici sau mai mari de 3 mm) sau nodulare mixte.