Cauze, simptome, diagnostic, tratament post-infarct Cardioscleroza
Articol medical expert.
O patologie destul de gravă, care este înlocuirea celulelor miocardice cu structuri conjunctive, ca o consecință a unui infarct miocardic - cardioscleroză post-infarct. Acest proces patologic perturbă semnificativ activitatea inimii în sine și, în consecință, a întregului organism ca întreg.
Cod ICD-10
Această boală are propriul cod în μb (în Clasificarea internațională a bolilor). Acesta este I25.1 - intitulat „Bolile cardiace aterosclerotice”. Coronare (artere): aterom, ateroscleroză, boală, scleroză ".
Cauzele cardiosclerozei post-infarct
După cum sa menționat mai sus, patologia este cauzată de înlocuirea structurilor miocardice necrotice cu celule ale țesutului conjunctiv, care nu poate decât să ducă la deteriorarea activității cardiace. Și motivele care pot declanșa un astfel de proces sunt mai multe, dar principalele sunt consecințele unui infarct miocardic suferit de un pacient.
Cardiologii disting aceste modificări patologice în organism într-o boală separată care aparține grupului de boli cardiace ischemice. De obicei, diagnosticul în cauză apare pe cardul unei persoane care a avut un atac de cord, la două până la patru luni după atac. În acest timp, procesul de vindecare miocardică este finalizat în principal.
La urma urmei, un atac de cord este o moarte focală a celulelor, pe care corpul trebuie să o completeze. Datorită circumstanțelor, înlocuirea nu este analogă cu celulele mușchiului inimii, ci cu un țesut conjunctiv cicatricial. Această transformare duce la afecțiunea luată în considerare în acest articol.
În funcție de localizarea și amploarea leziunilor focale, se determină gradul de activitate cardiacă. La urma urmei, țesuturile „noi” nu au capacitatea de a se contracta și nu pot transmite impulsuri electrice.
Datorită patologiei apărute, se observă întinderea și deformările camerelor cardiace. În funcție de localizarea focarelor, degenerarea tisulară poate afecta valvele cardiace.
Un alt motiv pentru patologia examinată poate fi distrofia miocardică. Modificarea mușchiului cardiac, care a apărut ca urmare a unei devieri a acestuia a ratei metabolice, care duce la o încălcare a circulației sanguine ca urmare a contractilității reduse a mușchiului cardiac.
A purta o boală similară este, de asemenea, capabil de traume. Dar ultimele două cazuri, ca catalizatori ai problemei, sunt mult mai puțin frecvente.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Simptome ale cardiosclerozei post-infarct
Forma clinică de manifestare a acestei afecțiuni depinde direct de locul de formare a focarelor necrotice și, în consecință, de cicatrici. Adică, cu cât cicatricile sunt mai mari, cu atât manifestările simptomatice sunt mai severe.
Simptomele sunt destul de diverse, dar principalul este insuficiența cardiacă. În mod similar, pacientul poate simți acest disconfort:
Cardioscleroza post-infarct pe scară largă
Un tip focal mare de patologie este cea mai severă formă a bolii, ducând la o perturbare gravă a activității organului afectat și a întregului organism în ansamblu.
În acest caz, celulele miocardului sunt înlocuite parțial sau complet de țesuturi conjunctive. Suprafețe mari de țesut înlocuit reduc semnificativ performanța pompei umane, inclusiv aceste modificări care pot afecta sistemul de valve, ceea ce nu face decât să agraveze situația. Cu un astfel de tablou clinic, este necesară o examinare în timp util și suficient de detaliată a pacientului, care va trebui apoi să fie foarte atent cu sănătatea sa.
Principala simptomatologie a patologiei focale mari este:
- Apariția disconfortului respirator.
- Eșecuri în ritmul normal al contracțiilor.
- Manifestarea simptomelor durerii în zona pieptului.
- Creșterea oboselii
- Este posibilă umflarea suficient de palpabilă a extremităților inferioare și superioare și, în cazuri rare, întregul corp este complet absent.
Este destul de dificil de identificat cu cauzele acestui tip special de boală, mai ales dacă sursa este o boală care a fost transferată relativ recent. Medicii numesc doar câteva: •
- Boli de natură infecțioasă și/sau virală.
- Reacții alergice acute ale corpului, la un stimul extern.
Cardioscleroza aterosclerotică post-infarct
Acest tip de patologie luată în considerare este cauzată de progresia bolii coronariene prin înlocuirea celulelor miocardice cu celule conjunctive, din cauza tulburărilor aterosclerotice ale arterelor coronare.
În termeni mai simpli, pe fondul lipsei continue de oxigen și substanțe nutritive pe care le experimentează inima, activează divizarea legăturii dintre celulele cardiomiocitelor (celulele musculare ale inimii), ceea ce duce la dezvoltarea și progresia aterosclerozei.
Lipsa de oxigen se datorează acumulării de plăci de colesterol pe pereții vaselor de sânge, ceea ce duce la scăderea sau blocarea completă a trecerii fluxului sanguin.
Chiar dacă nu există un blocaj complet al luminii, cantitatea de sânge care ajunge la organ scade și, în consecință, există o lipsă de oxigen în celule. Mai ales această lipsă este resimțită de mușchii inimii, chiar și cu o ușoară sarcină.
La persoanele care sunt mai active din punct de vedere fizic, dar care au probleme aterosclerotice cu vasele de sânge, cardioscleroza post-infarct se manifestă și progresează mult mai activ.
La rândul său, reducerea lumenului vaselor coronare poate duce la:
- Eșecul metabolismului lipidic duce la o creștere a nivelului de colesterol din plasmă, ceea ce accelerează dezvoltarea proceselor sclerotice.
- Hipertensiune arterială cronică. Hipertensiunea arterială crește viteza fluxului sanguin, ceea ce determină un microcomputer din sânge. Acest fapt creează condiții suplimentare pentru depunerea plăcilor de colesterol.
- Dependența de nicotină. Când este ingerat, provoacă capilare spasmodice, afectând temporar fluxul sanguin și, în consecință, alimentarea cu oxigen, precum și sistemele și organele. În acest caz, fumătorii cronici au crescut colesterolul din sânge.
- Predispozitie genetica
- Excesul de kilograme adaugă o sarcină, crescând probabilitatea de a dezvolta ischemie.
- Stresul constant activează activitatea glandelor suprarenale, ceea ce duce la creșterea nivelului de hormoni din sânge.
În această situație, procesul de dezvoltare a bolii în cauză se desfășoară lent, într-un ritm lent. În primul rând, ventriculul stâng suferă o leziune, deoarece pe acesta cade cea mai mare sarcină, iar cu foamea de oxigen este cel care suferă cel mai mult.