Boala Addison este provocarea unui diagnostic precoce

addison

В
В 		В

SciELO al meu

Servicii personalizate

Revistă

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

  • Spaniolă (pdf)
  • Articol în XML
  • Referințe articol
  • Cum se citează acest articol
  • SciELO Analytics
  • Traducere automată
  • Trimite articolul prin e-mail

Indicatori

  • Citat de SciELO
  • Acces

Linkuri conexe

  • Citat de Google
  • Similar în SciELO
  • Similar pe Google

Acțiune

Analele Medicinii Interne

versiune tipărităВ ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) - vol.22 nr. 7 - iulie 2005

E. ALEMPARTE PARDAVILA, J. L. MARTЌNEZ MELGAR, N. PIГ'EIRO SANDE,
P. CASTELLANO CANDA 1, J. C. RODRGЌGUEZ GARCГЌA 2

Unitatea de îngrijire critică. 1 Servicii de urgență și 2 medicină internă.
Spitalul Montecelo. Complex spitalicesc. Pontevedra

Boala Addison este o afecțiune care apare din cauza distrugerii cortexului suprarenal, în principal de origine autoimună, datorită prezenței anticorpilor împotriva acestuia. Această distrugere are loc în general foarte lent, astfel încât apariția simptomelor este insidioasă, dacă adăugăm faptul că aceste simptome sunt de obicei nespecifice, este ușor de înțeles că diagnosticul lor în stadii incipiente este foarte dificil, deseori interpretat ca o altă entitate clinică și numai atunci când deficitul este semnificativ, ducând la dezvoltarea crizelor suprarenale, ajungem la diagnosticul corect într-o situație în care angajamentul vital nu este neglijabil.

Prezentăm un exemplu de caz clinic al celor menționate mai sus, în care după câteva luni de simptome progresive și mai multe vizite la diferite servicii medicale, este diagnosticat în cele din urmă prin prezentarea unei crize adisoniene care necesită internarea într-o unitate de terapie intensivă.

CUVINTE CHEIE: Boala Addison. Insuficiență suprarrenală. Etiologie. Diagnostic.

Boala Addison este un set de simptome care se produce datorită distrugerii cortexului suprarenal, de origine în principal autoimună, datorită prezenței anticorpilor care îl atacă. Această distrugere are loc într-o manieră generală lentă, determinând apariția simptomelor într-un mod insidios, adăugat la faptul că aceste simptome tind să fie nespecifice. Prin urmare, este ușor de înțeles că diagnosticul său într-un stadiu incipient va fi foarte dificil și este adesea interpretat ca o altă boală. Abia atunci când deficitul este important și se dezvoltă criza suprarenală putem ajunge la diagnosticul corect într-o situație în care riscul de deces este considerabil ridicat.

Am prezentat un caz clinic ca exemplu al celor descrise anterior. După câteva luni de simptome care se deteriorează progresiv și mai multe vizite la diferite unități medicale, pacientul este diagnosticat cu o criză suprarenală și este internat imediat în secția de terapie intensivă.

Cuvinte cheie: boala Addison. Insuficiență suprarenală. Etiologie. Diagnostic.

Alemparte Pardavila E, Martinez Melgar JL, Pià ± eiro Sande N, Castellano Canda P, RodrÃguez García JC. Boala Adisson: provocarea unui diagnostic precoce. An Internal Med (Madrid) 2005; 22: 332-334.

Loc de muncă acceptat: 22 februarie 2005

Corespondenţă: E. Alemparte Pardavila. Unitatea de îngrijire critică. Spitalul Montecelo. Mourente, s/n. 36071 Pontevedra. e-mail: [email protected]

Incidența scăzută a bolii Addison (AD), progresia lentă a acesteia, nespecificitatea multor simptome prezentatoare și în multe ocazii absența dezvoltării complete a triadei clasice tipice de hiperpigmentare, hipotensiune arterială și hiponatremie, fac din această boală o provocare diagnostic reală. Rezultatul tuturor acestora este deteriorarea calității vieții pacientului chiar de ani de zile și riscul adăugat de a fi expus suferinței unui eveniment grav, cum ar fi criza adisoniană, de unde și importanța unui diagnostic cât mai devreme posibil care să ne permită începutul tratamentului lor, pe de altă parte, relativ ieftin și simplu și care ne poate împiedica să ajungem la situații extreme de risc pentru viață (1,2).

În procesul de diagnostic, confirmarea prin determinări hormonale este esențială și, din moment ce etiologia principală a insuficienței suprarenale primare este prezența autoanticorpilor, testele imunologice sunt un alt element de mare valoare în acest proces (3).

Prezentăm cazul unui pacient de sex masculin în vârstă de 21 de ani, fără alergii cunoscute sau alte antecedente, care a asistat la camera de urgență datorită unui tablou clinic de astenie de 6 luni, oboseală crescută cu exerciții fizice moderate și însoțită de un sindrom general cu scăderea greutății în lunile menționate de aproximativ 10 kilograme. Datorită episoadelor de durere abdominală din această perioadă, a vizitat de două ori o secție de urgență și a suferit o gastroscopie, raportată ca o hernie hiatală minimă, cu esofagită de gradul I și duoden-reflux biliar gastric. În ultimele 5 zile simptomele se exacerbează, prezentând de asemenea vărsături, dureri abdominale difuze mai intense și scaune lichide fără creșterea numărului acestora.

La examenul fizic, a prezentat o tensiune arterială de 120/60 mmHg, ritm cardiac 110 pm, afebril, conștient și orientat, fără focalizare neurologică, eupneic, auscultarea cardiacă este ritmică, tahicardică, fără sufluri, abdomenul este moale și deprimabil, difuz dureros, fără apărare la palpare, fără mase sau megalie. Se remarcă hiperpigmentarea generalizată a pielii, accentuată la nivelul mameloanelor, zonei genitale și cu pete melanice pe palat și marginile gingivale.

Analiza la admitere arată o glicemie de 59 mg/dL, creatinină 4,32 mg/dL, uree 214 mg/dL, Na 123 mg/dL, K 8,0 mg/dL, Ca 8,2 mg/dL, un gaz arterial din sânge cu pH 7,24, pCO2 35,6 mmHg, pO2 107 mmHg (cu O2 la 4 litri/minut), bicarbonat 14,4 mmol/L, EB - 11,3 mmol/L și SatO2 de 97, două%. Hemograma prezintă o hemoglobină de 13,4 g/dl, hematocrit 39,5%, MCV 83 fL, leucocite 12 800 (45% neutrofile, 32% limfocite, 12% monocite și 10,5% eozinofile). Coagulare fără modificări.

Electrocardiograma prezintă tahicardie sinusală la 110 bpm cu configurație RSR și prelungire QT (487 ms). Radiografia toracică este normală.

În timpul șederii sale în camera de urgență, se încep măsuri pentru corectarea hiperkaliemiei, dar pacientul este progresiv mai transpirat, tahicardic și hipotensiv (TA 85/46 mmHg), astfel încât, cu suspiciunea unei crize adisoniene, se decide admiterea sa la ICU. iar înlocuirea volumului se începe cu ser salin (4.500 cmc în primele 24 de ore), aport de glucoză și Actcortin (100 mg bolus iv urmat de 400 mg în perfuzie intravenoasă continuă în următoarele 24 de ore); necesită inițial perfuzie de amine vasopresoare (dopamină la 10 mcg/kg/min), care poate fi retrasă în 36 de ore.