Aterog; nesis și diabet; rezistența la insulină și hiperinsulinemia Revista Española de
Revista Española de Cardiología este o revistă științifică internațională dedicată bolilor cardiovasculare. Editat din 1947, conduce REC Publications, familia revistelor științifice ale Societății Spaniole de Cardiologie. Revista publică în spaniolă și engleză despre toate aspectele legate de bolile cardiovasculare.
Indexat în:
Jurnal Citation Reports and Science Citation Index Expanded/Current Contents/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus
Urmareste-ne pe:
Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.
CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult
SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.
SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.
Rezistența selectivă la insulină și hiperinsulinemia compensatorie: fiziopatologie
Figura 1. Calea de semnalizare a insulinei și afectarea rezistenței la insulină. După legarea la receptorul său tirozin kinază, insulina induce dimerizarea receptorului și activarea unei cascade de fenomene de fosforilare care produce două clase de efecte: a) efecte „metabolice”, care favorizează transportul glucozei, sinteza glicogenului și proteinelor, inhibarea de lipoliză, protecție împotriva apoptozei și eliberare de oxid nitric (descrisă în general ca efecte „antiinflamatorii”) și b) efecte de promovare a creșterii și de promovare a diferențierii care duc la promovarea inflamației și aterogenezei (adică insulină pro-inflamatorie și mitogenă semnalizare). Akt: protein kinaza B; eNOS: oxid de azot endotelial sintază; ERK: receptor kinază extracelulară; IRS-1: receptor 1 al substratului de insulină; JNK: c-Jun NH2 -1 kinază terminală; MEK: protein kinază activată cu mitogen/receptor kinază extracelulară; p38: proteina kinaza activată cu mitogen p38; PD (PD98059) și UO126: inhibitori ai kinazei receptorilor extracelulari 1/2; PI3-kinază: fosfatidilinozitol (IP) 3 kinază; wortmannin: inhibitor al PI3-kinazei.
Insulina joacă un rol important în menținerea homeostaziei vaselor de sânge prin activarea NO derivat din endoteliu. Insulina crește producția endotelială de NO prin activarea NOS-III (NOS endotelial) prin mecanisme rapide post-translaționale care acționează prin calea de semnalizare PI3K/Akt 23. În stările de rezistență la insulină, calea PI3K/Akt este inhibată selectiv și acest lucru duce la disfuncție endotelială, cu creșterea consecventă a tonusului vascular și a hipertensiunii, o creștere a interacțiunii dintre celulele endoteliale și leucocite și o stare protrombotică. Această rezistență "selectivă" la insulină a fost demonstrată la nivelul mușchiului scheletic al persoanelor obeze și al pacienților cu diabet zaharat de tip 2 24, precum și la vasele de sânge și miocardul șobolanilor obezi Zucker. În această situație, efectele antiaterogene fiziologice normale ale insulinei, datorate în mare parte capacității sale de a crește producția de NO, devin efecte proaterogene 25 .
Un cerc vicios între hiperinsulinemie și rezistență la insulină