Alzheimer și ozonoterapie
- 10 mai 2017
Alzheimer și ozonoterapie
Această „epidemie a secolului XXI” are mari consecințe sociale și de sănătate și afectează mai mult de 4,5 milioane de persoane din Spania, printre cei care suferă direct de aceasta și cei care îi îngrijesc în familie.
Se acceptă științific faptul că radicalii liberi sunt puternic implicați în fiziopatologia bolii Alzheimer, la fel cum apare la îmbătrânire și alte boli degenerative, cum ar fi Parkinson.
Ozonul, ca un bun modulator al stresului oxidativ biologic, acționează ca un antioxidant și este evident foarte benefic pentru acești pacienți.
La cererea multor adepți, extindem informațiile cu acest studiu realizat de ALZHEIMER Y OZONOTERAPIA.
În boala de Alzheimer La fel ca în practic toate bolile degenerative, se postulează diverse etiopatogeneze, cum ar fi factorii de mediu și genetici, în plus, pare să existe o predispoziție mai mare la acei pacienți cu antecedente de diabet, traumatisme craniene, accident vascular cerebral, depresie, boala Parkinson și patologii în care prezintă un risc vascular crescut.
În formele cu debut precoce, genele care par a fi legate de boală au fost deja identificate, cum ar fi gena proteinei amiloide precuronice sau genele presenilinei, care au un efect cauzal direct. Sunt de asemenea luate în considerare diverse mecanisme, cum ar fi acumularea de amiloid, hiperfosforilarea proteinelor tau asociate cu microtubuli, stresul oxidativ, inflamația și metabolismul calciului.
ozonul ajută la comunicarea dintre proteinele menționate și proteine Ubiquitin (markerul de distrugere a proteinelor) este corect și nu distruge proteinele în mod greșit. Pe scurt, ozonul elimină agenții patogeni care cauzează patologia, (Activatorii distrugerii confundă Ubiquitina) oxigenează zonele afectate și stimulează o bună funcție neuronală.
Se acceptă științific faptul că radicalii liberi sunt puternic implicați în fiziopatologia bolii Alzheimer, la fel cum apare la îmbătrânire și alte boli degenerative, cum ar fi Parkinson.
Se postulează că leziunile celulare prezente în boala Alzheimer sunt produsul unui exces de radicali liberi într-un organism incompetent pentru a menține un sistem antioxidant sau anti-radicalilor liberi care echilibrează acest exces de radicali liberi și/sau specii de oxigen reactiv, care transportă inexorabil la leziuni celulare. Pe de altă parte, celulele nervoase, neuronii, sunt extrem de sensibili la acțiunea radicalilor liberi, așa cum s-a demonstrat în examinarea țesutului vertebral al pacienților cu Alzheimer, unde se observă semne de leziune a radicalilor liberi, cum ar fi ADN-ul, oxidarea peroxidarea proteinelor și lipidelor. Beta-amiloidul, o substanță fundamentală a plăcii senile, este extrem de sensibil la radicalii liberi, ducând la acumularea lor și, de asemenea, antioxidanții reduc toxicitatea beta-amiloidului.
Gena APO-E sau apolipoproteina E, responsabilă pentru o susceptibilitate crescută în Alzheimer cu debut tardiv sau sporadic, este o țintă pentru atacul radicalilor liberi. Și, în cele din urmă, ca și în cazul îmbătrânirii, există o creștere și mai mare a modificărilor mitocondriale, în special cu citocrom C oxidază, precum și cu o depresie a sistemelor antioxidante, aceste anomalii explică producția anormală de radicali liberi.
Vârsta este principalul factor de risc pentru boala Alzheimer și este un fapt dovedit că îmbătrânirea este un fenomen de oxidare, în care stresul oxidativ este dezechilibrat în favoarea elementelor oxidative, adică a radicalilor liberi și a speciilor reactive de oxigen.
Teoria radicalilor liberi în etiopatogeneza demenței senile este acceptată științific și pe baza ei, diferite medicamente antioxidante, cum ar fi vitamina E, selegilina și extractul de Ginkgo biloba, au fost utilizate de mult timp ca tratament co-adjuvant. Cu toate acestea, niciunul dintre ei nu a arătat un beneficiu pe termen lung pentru acești pacienți.
Ozonul este un modulator al stresului oxidativ biologic. Producția de specii reactive de oxigen, inclusiv radicalii liberi hidroxil OH *, anionul superoxid O2 și alți non-radicali, cum ar fi peroxidul de hidrogen sau acidul hipocloros HOCl, fac parte din metabolismul biologic normal și sunt, de asemenea, necesare pentru o serie de procese vitale, cum ar fi fagocitoza, totuși creșterea necontrolată a acestor specii reactive și a radicalilor liberi este direct legată de o mare varietate de patogenie, inclusiv ALZHEIMER și îmbătrânirea.
Controlul speciilor reactive de oxigen și al radicalilor liberi corespunde în organism sistemelor antioxidante enzimatice, în principal enzimele superoxid dismutază, catalază și glutation peroxidază.
Prin urmare, un exces de radicali liberi sau eșecul acestor sisteme de protecție pentru a contracara supraproducția implică în mod inevitabil multiple procese patologice.
Există mecanisme asociate cu transducția semnalului care activează sau reprimă transcrierea genelor specifice responsabile de modularea stresului oxidativ. Ozonul are proprietatea de a stimula anumite sisteme enzimatice antioxidante de protecție împotriva metaboliților oxigenului. Prin urmare, terapia cu ozon generează o reglare dinamică între activitatea pro-oxidantă și activitatea antioxidantă generată de organism, care mențin structura membranei și metabolismul celular.