5 Surse de colesterol - BMI Institute of Cell Metabolism
5. Surse de colesterol endogen - Efectul dietelor bogate în carbohidrați
Sinteza colesterolului, ca și a acizilor grași, are loc în citoplasma celulară, din intermediarul metabolic acetil-CoA. Acetil-CoA provine în principal din descompunerea carbohidraților și a acizilor grași și este produsă în mitocondrii unde este consumată ca principal intermediar energetic. Dar acest intermediar nu poate fi consumat independent, dar pentru aceasta trebuie combinat cu altul: oxaloacetat. Oxaloacetatul este regenerat pe calea consumului de acetil-CoA originând o cale ciclică: ciclul Krebs, care este calea centrală a metabolismului energetic. Cu toate acestea, nu tot oxaloacetatul care intră în ciclu este recuperat deoarece unii intermediari în această cale sunt utilizați în alte scopuri (sinteza aminoacizilor, hemoglobinei, citocromilor și altele). Acest drenaj afectează regenerarea oxaloacetatului, reducând capacitatea ciclului.
Figura 7. Ketogeneza: sinteza corpurilor cetonice atunci când ciclul Krebs nu poate explica tot acetil-CoA produs în oxidarea acizilor grași, din cauza lipsei de oxaloacetic din lipsa precursorilor anaplerotici. Ingredientul activ acid aspartic din produsul nostru Asparbolic rezolvă această problemă ca sursă anaplerotică.
Acest drenaj este compensat de mai multe căi metabolice care produc oxaloacetat în mod direct; Acest proces de recuperare se numește anapleroză sau îngrășare (de la greacă la umplere sau prim). Pentru ca ciclul Krebs să funcționeze corect, căile anaplerotice trebuie să funcționeze foarte bine pentru a compensa drenajul lor. Când acestea nu funcționează bine, de obicei din cauza lipsei de precursori metabolici de oxaloacetat, producția de acetil-CoA este mai mare decât capacitatea de a-l consuma, iar metabolismul se îndreaptă către sistemele de deversare acetil-CoA pentru a preveni acumularea acestui intermediar, transformându-se în alte produse care sunt exportate către alte țesături care le pot consuma.
Sinteza corpului cetonică: cetogeneză. Dacă provine din degradarea acizilor grași, excesul de acetil-CoA este transformat în mitocondrii în corpuri cetonice (acetoacetat, b-hidroxibutirat și acetonă). Ficatul este principalul producător de corpuri cetonice și dacă această problemă este acută poate provoca cetoză (figura 7).
Sinteza colesterolului. Dacă provine din degradarea carbohidraților, excesul de acetil-CoA este îndepărtat din mitocondrii în citoplasmă, unde este transformat în acizi grași și colesterol (Figura 8). În citoplasmă, sinteza colesterolului acționează ca un deversor pentru acetil-CoA și, prin urmare, un motiv pentru sinteza intensivă a colesterolului este excesul de carbohidrați din dietă. Acest efect explică faptul că, în multe cazuri, obezitatea cauzată de sinteza în exces a acizilor grași este însoțită de colesterol în exces. În plus, sinteza colesterolului ca deversor pentru acetil-CoA citoplasmatic se găsește la diabetici, unde există o scădere a sintezei acizilor grași datorită efectului deficitar al insulinei, crește sinteza colesterolului prin deturnarea utilizării acetilului - CoA pentru ruta respectivă [1].