Viziune și metodă de diagnostic ortomolecular al obezității - Frumusețe și estetică profesională
Cauzele obezității sunt genetice în 25% și de mediu în 75%. Medicina ortomoleculară studiază și tratează această patologie din cauzele sale de mediu, considerând stresul psihofizic ca fiind principalul. Metode de diagnostic. Scrie: Dra. María Alejandra Rodríguez Zía.
Miercuri, 27 februarie 2013 // De Dra. Marнa Alejandra Rodrнguez Zнa
Vedere ortomoleculară a obezității
Cauzele obezității sunt genetice în 25% și de mediu în 75% (social, psihologic, economic etc.). Conform statisticilor SUA, epidemia ajunge la 15% din populația lumii și 35% suferă de supraponderalitate, astfel încât 50% din populația lumii ar avea exces de țesut adipos.
medicina ortomoleculară studiază și tratează această patologie din cauzele sale de mediu, considerând stresul psihofizic ca principal.
grăsime vicerală el se află în doc, și de aceea raportului talie/șold i se acordă o importanță mai mare. Dacă este mai mare de 84 cm la bărbați și 80 cm la femei, se recomandă începerea tratamentului preventiv, deoarece este luat ca simptom al unui proces de „inflamație tăcută” care duce la multe patologii.
țesut adipos Este cel mai mare țesut endocrin la om și este legat de toate glandele endocrine și de sistemul nervos central.
Se consideră că un pacient cu supraponderalitate este, în cea mai mare parte, slab hrănit, ceea ce favorizează modificarea stării redox a celulelor sau stresul oxidativ din cauza lipsei de micronutrienți esențiali.
Cascadă eveniment
Atunci când un pacient suferă de stres fiziologic, noradrenalina cerebrală crește și, prin urmare, crește cortizolul suprarenal.
Acești doi hormoni sunt glicogenolitici și lipolitici, pentru care glucoza, acizii grași (AGNE), apa și sarea cresc în plasmă. Ca răspuns compensator, insulina crește, principalul protagonist al „inflamației tăcute”.
AGNE crescut împreună cu deficiențele nutriționale ale seleniului, zincului, manganului, vitaminei E, vitaminei C și omega 3, modifică funcția GLUT 4, care generează rezistență la insulină, mediată și de creșterea rezistenței și scăderea adiponectinei.
Creșterea cortizolului inhibă producția de serotonină a creierului și, prin creșterea acidului clorhidric, provoacă disbioză. Modificarea florei bacteriene intestinale împiedică triptofanul să se transforme în 5-OHptriptofan, scăzând și mai mult sursa de serotonină.
Astăzi știm că compulsia pentru carbohidrați simpli este precedată de scăderea serotoninei. Se crede că în SUA 75% din populație a scăzut serotonina.
Grăsimea vicerală generează, de asemenea, TNF alfa, interleukina 6 și PAI-1 (există mai mult de 25 de tipuri de adipocitokine (1), toate implicate în disfuncția endotelială și în bolile autoimune, legate de obezitate.
O altă componentă a acestei imagini este hipotiroidismul subclinic. Aceasta ar avea originea în inhibarea 5-deionidazei care transformă T4 în T3. Această inhibiție ar fi produsă de deficit de TNF-Kappa beta și/sau de seleniu.
Țesutul adipos crescut sintetizează mai multă leptină. Acest hormon produce sațietate prin inhibarea receptorilor NPY și endocannabinoizi. Leptina stimulează MSH alfa și POMC (Pro-opiomelanocortina), ambii hormoni de sațietate. O altă acțiune a leptinei este creșterea termogenezei.
În acest stadiu al evenimentelor, doar o schimbare a obiceiurilor alimentare, evitarea constrângerii, poate inversa tabloul clinic.