Urgențe la utilizatorii de coca; na Medicină integrală

Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Urmareste-ne pe:

Consumul de cocaină crește în mediul nostru și, odată cu acesta, urgențele toxicologice asociate acestuia. Ultimul sondaj realizat de Planul Național pentru Droguri din 1997 relevă faptul că 3,2% dintre persoanele cu vârste între 15 și 65 de ani recunosc că au consumat cocaină cu o anumită ocazie și 1,5% în ultimele 12 luni, fiind vârsta medie de debut la 21 ani. Sechestrele de cocaină de către polițiști nu au încetat să crească în Spania în ultimii ani, în prezent în jur de 20 de tone/an, cu peste 12.000 de persoane arestate pentru acest trafic ilegal.

Centrele de sănătate primesc din ce în ce mai mulți pacienți dependenți de cocaină, fie că sunt solicitați să renunțe, din cauza episoadelor de supradozaj sau a reacțiilor adverse la consumul lor. Astfel, un studiu multicentric efectuat în 24 de secții de urgență ale spitalelor din Catalonia a arătat că cocaina a fost, în perioada 1994-1995, a treia cauză de urgență din cauza abuzului de droguri, în spatele alcoolului etilic și heroinei. Pe baza acestor date, s-a estimat că în Spania în fiecare an 1.500 de pacienți sunt tratați pentru situații de urgență derivate din consumul de cocaină. Mortalitatea asociată cu această utilizare este relativ scăzută și este cu mult sub cea generată în zilele sale de supradozajele de heroină.

Acest articol va analiza principalele motive pentru care consumatorii de cocaină consultă centrele de îngrijire primară sau serviciile de urgență ale spitalelor, care au fost grupate în două sindroame majore: pe de o parte, problemele neurologice (convulsii, accidente cerebrovasculare [ACV]) și psihiatrice (agitație, panică) atacuri, psihoze) și, pe de altă parte, cardiovasculare (criză hipertensivă, aritmii, angină și infarct miocardic acut). Acesta va aborda, de asemenea, o problemă specifică, care este aceea a corpului de ambalare și a umpluturilor de corp, care sunt numele cu care sunt identificați persoanele care efectuează abuzul intracorporeal de droguri.

Motivația și formele de consum de cocaină

Cocaina se consumă în căutarea efectelor neuropsihologice subiective, cum ar fi un sentiment general de bunăstare, euforie, dezinhibare, vorbăreț, pierderea simțului autocriticii, îmbunătățirea stimei de sine, lipsa somnului și oboselii etc.

În contextul nostru, cea mai comună formă de consum este clorhidratul de cocaină (Fig. 1), care se pufnește prin nas. O „linie” de coca conține 10-35 mg de medicament. Aceeași prezentare a cocainei poate fi administrată intravenos (aproximativ 15 mg) și, atunci când este combinată cu consumul de heroină, este cunoscută prin jargonul speed-ball. Există forme alcaline de cocaină care sunt inhalate pe cale respiratorie (fisură; Fig. 2), doza uzuală fiind de aproximativ 300 mg.

Fig. 1. Clorhidrat de cocaină pulbere. Este cea mai comună formă de consum de cocaină în mediul nostru. Se pufnește nazal, dar poate fi dizolvat și administrat intravenos. (Modificat de la http://www.streetdrugs.org/cocaine.htm).

Fig. 2. Bucăți alcaloide de cocaină, cunoscute sub numele de crack. Se consumă încălzindu-l și inhalându-i vaporii pe calea respiratorie. Este o formă de consum foarte captivantă. (Modificat de la http://www.streetdrugs.org/crack.htm).

La consumatorii nazali obișnuiți de cocaină, vasoconstricția locală repetată induce fenomene ischemice și necrotice care pot duce la o perforație a septului nazal care stigmatizează acești pacienți (Fig. 3).

Fig. 3. Perforația septului nazal datorită consumului cronic de cocaină pufnit prin nas. Pacientul reține doar partea cea mai anterioară a septului său.

Acțiuni farmacotoxicologice ale cocainei

Cocaina exercită 2 acțiuni farmacologice importante. Pe de o parte, este un blocant al canalelor de sodiu, care este mecanismul pe care sa bazat utilizarea sa tradițională ca anestezic local și care explică, de asemenea, unele dintre efectele cardiotoxice și, pe de altă parte, blochează recaptarea presinaptică a serotonină și catecolamine, rezultând un exces de neurotransmițători în fanta sinaptică, ceea ce va duce la hiperactivitate simpaticomimetică, cu repercusiuni principale asupra sistemului nervos central (SNC) și a sistemului cardiovascular, într-un mod similar cu cel al amfetaminelor și al derivaților săi ( extaz).

Acetilcolinesteraza hepatică și plasmatică este enzima care metabolizează 50% din cocaină absorbită în metil-ester-ecgonină (inactivă), dar pot fi obținuți diverși metaboliți prin alte căi, cum ar fi norcocaina, benzoilecgonina, ecgonina și norecgonina, dintre care unele pot fi, de asemenea, activ și printre care se remarcă cocaetilena, un metabolit care se formează numai dacă alcoolul etilic a fost consumat simultan, dar care este la fel de toxic sau mai mult decât cocaina în sine.

Urgențe neurologice datorate consumului de cocaină

SNC este principalul organ țintă pentru consumul recreativ de cocaină, atât în ceea ce privește efectele consumului de cocaină, cât și localizarea celor mai frecvente reacții nedorite și semnele și simptomele obișnuite în caz de supradozaj. Astfel, consumul de cocaină poate fi însoțit de reacții adverse care pot fi ușoare (anxietate, neliniște, hiperactivitate, agitație, cefalee, bruxism, tremurături, mișcări stereotipe etc.) sau grave, precum atacuri de panică, psihoză paranoică, convulsii, accident vascular cerebral sau comă. Aceste manifestări neuropsihiatrice sunt aproape întotdeauna prezente în contextul altor semne și simptome ale hiperactivității simpatomimetice, cum ar fi midriaza, transpirația, piloerecția și tahicardia. Aceste complicații neurologice și psihiatrice pot apărea atât la utilizatorii ocazionali, cât și la cei obișnuiți și pot apărea imediat după consum sau mai târziu.

Cocaina este o cauză cunoscută de accident vascular cerebral, în special la adulții tineri. Aproximativ 10-30% din accidentele vasculare cerebrale la persoanele cu vârsta sub 40 de ani sunt asociate cu consumul de droguri și, în special, de cocaină, vârstele de prevalență maximă fiind cuprinse între a treia și a patra decadă de viață (90% din cazuri) . În multe cazuri, există și alți factori de risc care pot fi identificați, dintre care cel mai important este consumul de tutun. Prezentarea acestor CVA poate fi atât sub formă de accident vascular cerebral ischemic (tromboză cerebrală, atac ischemic tranzitor), cât și hemoragic (hemoragie intraparenchimală, hemoragie subarahnoidă) (Fig. 4).

Mecanismul fiziopatologic prin care apar aceste accidente vasculare cerebrale nu este complet clar și este probabil multifactorial și în combinații diferite pentru fiecare tip de afecțiune. Astfel, pentru accidentul vascular cerebral ischemic, principalii factori sunt capacitatea vasoconstrictoare a cocainei și puterea sa trombogenă. Cocaina este un puternic vasoconstrictor care acționează asupra mușchiului neted vascular prin două mecanisme: pe de o parte, indirect, prin inhibarea recaptării catecolaminelor și a serotoninei, crescând astfel prezența lor în fisura sinaptică, generând un puternic efect vasoconstrictor; iar pe de altă parte, direct, acționând asupra fluxului canalelor de calciu și sodiu. Mai mult, cocaina are un efect trombogen direct, deoarece crește valorile tromboxanului A 2 și inhibă prostaciclină și antitrombină-III. O altă etiologie de luat în considerare în cazul unui accident vascular cerebral ischemic brusc la un dependent de cocaină este embolia cardiacă, deoarece s-a demonstrat că consumul cronic de cocaină poate produce cardiomiopatie dilatată, cu formarea de trombi și aritmii care ar putea fi o sursă de emboli în circulația cerebrală sau sistemică.