Sindromul metabolic Un elefant într-o cutie

В
В

Servicii la cerere

Jurnal

SciELO Analytics
Google Scholar H5M5 ()

Articol

Spaniolă (pdf)
Articol în format XML
Referințe articol
Cum se citează acest articol
SciELO Analytics
Traducere automată
Trimiteți acest articol prin e-mail

Indicatori

Citat de SciELO
Statistici de acces

Linkuri conexe

Similare în SciELO

Jurnalul de cardiologie din Costa Rica

Versiune tipărităВ ISSN 1409-4142

Sindrom metabolic: un elefant într-o cutie?

Cuvinte cheie: sindrom metabolic, rezistență la insulină, boli cardiovasculare, diabet zaharat, hipertensiune arterială, obezitate.

Sindromul metabolic (SM) este o entitate complexă care include un grup de factori de risc utilizați în predicția bolii coronariene. Acești factori includ obezitatea, diabetul și hipertensiunea, dar sindromul a fost criticat și revizuit în diferite reviste medicale. Prezentăm o trecere în revistă a fiziopatologiei SM, în special a rolului țesutului adipos în rezistența la insulină, și a noii linii directoare internaționale pentru tratamentul diabetului pentru SM.

Cuvinte cheie: sindrom metabolic, rezistență la insulină, boli cardiovasculare, diabet zaharat, hipertensiune arterială, obezitate.

Axa centrală a sindromului este un fenotip obezitate-hiperinsulinemie-dislipidemie, care prezice dezvoltarea incidentă a DM 2 și a bolilor cerebrovasculare 22,23,24 .

Într-un studiu de cohortă derivat din Studiu de îmbătrânire normativă la Boston, activitatea simpatică, măsurată prin excreție urinară de noradrenalină în urină 24 de ore și corectată pentru indicele de masă corporală, a fost crescută la subiecții cu hiperinsulinemie. Mai mult, subiecții obezi nu au avut nicio rezistență la acțiunea insulinei asupra sistemului simpatic, evidențiat de creșterea concentrației plasmatice de norepinefrină, în ciuda unei scăderi semnificative a absorbției de glucoză stimulată de insulină 19. Aceste constatări sunt în concordanță cu ipoteza că stimularea simpatică la pacienții obezi este mediată de insulină.

Starea pro-trombotică 21 este favorizată de niveluri ridicate de PAI-1, factor von Willebrand (vWF), fibrinogen și de disfuncție endotelială 28. Activitatea PAI-1 (un inhibitor al fibrinolizei) este crescută la bărbații tineri care au supraviețuit unui infarct miocardic acut și prezic reapariția evenimentelor trombotice 24,29. În plus, pacienții cu DM 2 prezintă niveluri crescute de PAI-1, în special cei cu boli cardiovasculare 24 (Fig. 1).

3. Blake TM. Orbii și elefantul. În: Introducere în electrocardiografie. New York: Meredith Corporation, 1964; 17. [Link-uri]

4. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M și colab. Morbiditate și mortalitate cardiovasculară asociate sindromului metabolic. Diabetes Care 2001; 24: 683-689. [Link-uri]

5. Wingard DL, Barrett-Connor E, Criqui M, Suarez L. Gruparea factorilor de risc ai bolilor de inimă la diabetici în comparație cu adulții nediabetici. Am J Epidemiol 1983; 117: 19-26. [Link-uri]

6. Reaven GM. Conferința Banting 1988: rolul rezistenței la insulină în bolile umane. Diabet 1988; 37: 1595-1607. [Link-uri]