Sindromul metabolic și programarea timpurie a vieții - Articole - IntraMed
Introducere
Obezitatea abdominală, rezistența la insulină și hiperinsulinemia sunt caracteristicile comune ale tinerilor cu sindrom metabolic (SM). Pentru a descrie prevalența SM la copii, permițând diferențe în definițiile SM, Friend și colab. Au efectuat o revizuire sistematică care a inclus 85 de studii. Când au fost luate în considerare toate studiile, prevalența mediană a SM în întreaga populație a fost de 3,3%, la copiii supraponderali a fost de 11,9%, iar la populațiile obeze a fost de 29,2%. SM a atins proporții epidemice în întreaga lume, cu implicații medicale și financiare de anvergură. Prevalența în creștere rapidă a acestor tulburări sugerează că influențele de mediu și comportamentale, mai degrabă decât cauzele genetice, alimentează epidemia.
Dezechilibrul nutrițional și expunerea la substanțe chimice care afectează endocrin (EDC) în timpul dezvoltării pot crește riscul de boli mai târziu în viață.
Lucrările timpurii realizate de Barker și colegii săi au evidențiat nutriția fetală ca principalul factor care conduce originile evolutive ale bolii la adulți. În special, alimentația maternă modificată, inclusiv subnutriția și supraalimentarea, poate duce la tulburări metabolice la descendenți, oferind dovada principiului programării nutriționale a bolilor cronice mai târziu în viață. Atât dezechilibrul nutrițional, cât și QED-urile de mediu afectează fenotipul, afectând astfel funcțiile organelor și susceptibilitatea la boli mai târziu în viață în timpul ferestrelor sensibile de dezvoltare.
Malnutriția fetală
Cauzele care stau la baza malnutriției fetale includ: alimentația maternă slabă sau dezechilibrată; compoziția corporală suboptimală; sarcină fizică excesivă înainte și în timpul sarcinii; și o nutriție fetală slabă. Într-o cohortă nou-creată, femeile expuse foametei 1959-1961 în China în timpul gestației sau copilăriei timpurii au prezentat un risc crescut de SM. Este important să clarificăm aici că ar fi o greșeală să credem că greutatea redusă la naștere, în sine, provoacă boală mai târziu, ci mai degrabă restructurarea timpurie a vieții țesuturilor corpului și reajustarea țesuturilor. axele metabolice. Studiile au arătat că programarea poate apărea în absența modificărilor greutății la naștere. Asocierile cu greutatea la naștere apar deoarece aceleași leziuni care programează funcțiile reduc adesea și creșterea și greutatea mică la naștere.
Supraalimentarea fetală
În multe societăți dezvoltate, aportul caloric matern și postnatal este suficient sau excesiv, iar acum există dovezi epidemiologice în creștere că supraalimentarea fetală (judecată după indicatori precum obezitatea maternă, creșterea excesivă în greutate gestațională și diabetul gestațional) produc un fenotip similar la descendenți ca cea a malnutriției. Există multe dovezi care să lege obezitatea maternă în timpul sarcinii și obezitatea și SM la copii. Copiii cu mame supraponderale prezintă tulburări metabolice, cum ar fi obezitatea și rezistența la insulină. Activarea traductorului de semnal și activatorul transcripției 3 (STAT-3) semnifică sensibilitate la leptină; și studii recente la șobolani femele au arătat că la naștere, în ciuda faptului că descendenții cu IUGR sunt hipoleptinemici, semnalizarea hipotalamică a leptinei este activată prin creșterea STAT-3. În plus, descendenții șobolanilor hrăniți cu conținut ridicat de grăsime prezintă o modificare a fosforilării STAT-3, dependentă de leptina hipotalamică, independent de nivelul nutriției post-înțărcare.