Sensibilitatea la insulină și genetica obezității; Nu mă voi îngrasa din nou

Confidențialitate și cookie-uri

Acest site folosește cookie-uri. Continuând, sunteți de acord cu utilizarea lor. Obțineți mai multe informații; de exemplu, despre modul de control al cookie-urilor.

NOTĂ: inspirația pentru acest post vine de la blogul lui Kindke, unde putem găsi o mulțime de informații despre hiperplazie, hipertrofie și gena/receptorul nuclear PPARg.

Ideea de plecare este că atunci când ne îngrășăm, o facem prin două mecanisme (vezi): primul, hipertrofia adipocitelor, rezultatul lipogenezei crescute; a doua, hiperplazie sau creșterea numărului de adipocite, generate de pre-adipocite prin procesul cunoscut sub numele de adipogeneză.

Faptul că unul sau alt mecanism predomină la o persoană ar putea fi esențial pentru ca acea persoană să dezvolte rezistență la insulină. În hiperplazie, există adipocite mai mici, mai puțin pline de grăsimi, dar în număr mai mare. Adipocitele mici sunt mai sensibile la insulină. Cu toate acestea, în hipertrofie, adipocitele sunt foarte pline de grăsimi și o dimensiune mai mare este asociată cu rezistența lor la insulină.

Dacă ați fost foarte greu, dar fără semne clare de diabet = hiperplazie semnificativă. (ceas)

De asemenea, el crede că, din păcate, hiperplazia este cea mai comună formă de obezitate (vezi). Acest articol pare să fie de acord cu el, concluzionând că volumul de grăsime abdominală are mai mult de-a face cu un număr crescut de adipocite decât cu dimensiunea crescută a fiecăruia dintre ele.

analiza de regresie a demonstrat că numărul adipocitelor a fost semnificativ (P

Macrofagele (care înconjoară adesea adipocitele moarte, formând structuri caracteristice, numite „structuri asemănătoare coroanei”) sunt, de asemenea, văzute în imaginea din dreapta.

Curba de distribuție a mărimii arată același lucru, că obezitatea rezistentă la insulină (curba roșie) are adipocite mai mari:

Acest studiu arată, de asemenea, aceeași diferență între adipocitele unui țesut adipos sănătos și unul bolnav.

Ce determină dacă adipocitele noastre se îngrașă (hipertrofie) sau dacă se creează noi adipocite (hiperplazie)? Câteva rezultate interesante:

Adipocitele expuse la aceleași condiții (in vitro) NU se îngrașă în mod egal, iar îngrășarea este corelată cu expresia genei PPARg (PPAR-gamma sau PPARγ). Diferitele variante ale genei PPARg reglementează crearea proteinelor PPAR-gamma-1 și PPAR-gamma-2.

Gradul de acumulare a grăsimilor este corelat cu acetilarea histonică a promotorului Pparγ care este ereditară și menținută chiar și în adipocitele diferențiate (vezi).

PPARg stimulează lipoliza trigliceridelor circulante și absorbția ulterioară a acizilor grași în celula adipoasă. De asemenea, stimulează legarea și activarea acizilor grași din citosol, evenimente care sunt necesare pentru sinteza trigliceridelor. (ceas)

Aceeași genă, PPARg, reglează hiperplazia/adipogeneza.

PPARg este regulatorul principal al adipogenezei, deoarece reglementează transcrierea unui număr mare de gene implicate în diferențierea celulară și acumularea de lipide (vezi)

Întărind ideea anterioară, s-a demonstrat că expresia forțată a PPARγ2 stimulează conversia celulelor negrase în adipocite mature (vezi).

expresia retrovirală a PPARγ2 stimulează diferențierea adipoasă a fibroblastelor cultivate.

Insulina crește semnificativ expresia PPARg în adipocite

insulina crește acut expresia mARN-ului PPAR-gamma în adipocite umane atât in vivo, cât și in vitro (vezi)