Rolul sistemului nervos simpatic în sincopa vasovagală și justificarea utilizării
Sincopa vasovagală sau neurocardiogenă este o afecțiune clinică obișnuită și, la fel ca în alte entități asociate cu intoleranța ortostatică, afecțiunea de bază este disfuncția sistemului nervos autonom. Acest articol trece în revistă diverse aspecte ale sincopei vasovagale, inclusiv relația sa cu intoleranța ortostatică și rolul sistemului nervos autonom. Este prezentată o scurtă trecere în revistă istorică a problemei, precum și o descriere a modului în care au evoluat termenii și conceptele asociate cu aceasta. Se face o analiză a răspunsului sistemului nervos simpatic la stresul ortostatic, fiziologia sistemului baroreflex și modificările neurohumorale care apar. Sunt prezentate dovezi cu privire la rolul sistemului nervos autonom, inclusiv studii privind variabilitatea ritmului cardiac, microneurografie, inervație cardiacă și studii genetice moleculare. În cele din urmă, sunt descrise diferite studii privind utilizarea beta-blocantelor și a inhibitorilor transportorului de noradrenalină (sibutramină, reboxetină) și raționamentul utilizării lor în prevenirea acestui tip de sincopă.
Introducere
Sincopa vasovagală
Fundal istoric
Prima mențiune a vagotoniei ca entitate clinică corespunde doctorilor Eppinger și Hess, care au publicat o carte intitulată „Die Vagotonie” [10] în 1910. În cartea lor menționează că bradicardia sinusală ar putea fi controlată, deși temporar, prin intermediul administrarea unei substanțe vagolitice cum ar fi atropina. Mai târziu, mulți cercetători au continuat eforturile pentru a defini vagotonia mai precis. Pentru o excelentă recenzie istorică pe această temă, inclusiv o analiză exhaustivă a tezei profesorului Salvador Zubirán („Vagotonía”, publicată în Mexico City în 1923), trimitem cititorul la articolul scris de doctorii Delgado și Estañol [11].
Fiziopatologia sincopei vasovagale
Tonul autonom de bază în sincopa vasovagală
Există rezultate controversate în ceea ce privește parametrii inițiali ai tonului autonom între pacienții cu sincopă și martori (indivizi sănătoși). Tabelul 1 [23], [24], [25], [26], [27] prezintă o listă de studii care includ domenii de timp și frecvență, variabilitatea ritmului cardiac și microneurografie. Majoritatea nu au reușit să demonstreze o diferență în valorile medii ale indicilor variabilității ritmului cardiac între subiecții normali și pacienții cu sincopă vasovagală. Doar Shim și colegii [27] au găsit dovezi ale unei creșteri a tonusului vagal inițial la copiii cu sincopă vasovagală. O observație interesantă a fost raportată de Guzmán și colab. [24]: au constatat o scădere a deviației medii a rădăcinii pătrate a intervalelor R-R (RMSD) și o raport frecvență joasă mai mare/frecvență înaltă (BF/AF raport) la subiecții cu test de înclinare pozitiv (HUT) cu răspuns vasodepresiv comparativ cu cei cu răspuns cardioinhibitor sau mixt. Această constatare ar putea implica un ton simpatic crescut în grupul vasodepresor, deși alți cercetători nu l-au reprodus.
Recent, Efremov și colegii [26] au raportat că analiza variabilității ritmului cardiac în primele 20 de minute pasive în testul de înclinare a demonstrat că pacienții cu sincopă indusă de nitroglicerină se caracterizează printr-o scădere a activității parasimpatice, care nu are loc la pacienții cu un răspuns negativ la nitroglicerină. La pacienții care au avut un test de înclinare pozitiv, doi parametri spectrali ai variabilității ritmului cardiac: ritmul cardiac și puterea totală au avut o scădere semnificativă de la faza pasivă la faza cu utilizarea nitroglicerinei, în timp ce la subiecții negativi media frecvenței cardiace și valorile puterii totale Nu s-a schimbat. Suntem pe deplin de acord cu Efremov și colegii săi că sunt necesare mai multe cercetări pentru a evalua dacă o analiză adecvată a variabilității ritmului cardiac poate îmbunătăți diferențierea între diferite tipuri de sincopă.
În condiții normale, stresul ortostatic evocă vasoconstricție compensatorie în mai multe paturi vasculare, inclusiv mușchii scheletici. Activitatea nervilor simpatici ai mușchilor ar putea fi înregistrată la om prin microneurografie; este o evaluare directă a activității nervoase simpatice la indivizii conștienți [32] și este strâns legată de tensiunea arterială prin mecanismul baroreflex al fiecărei persoane. Ca răspuns la o înclinare progresivă, la indivizii sănătoși această activitate simpatică crește și se corelează cu gradul de înclinare [33].
Inervație miocardică adrenergică
Kochiadakis și colab. [25] au arătat că pacienții cu sincopă vasovagală au avut un grad ridicat de tulburări în inervația miocardică adrenergică și defecte multiple în inervația adrenergică. Analiza semicantitativă a inervației adrenergice a arătat un raport C/M (inimă/mediastin) semnificativ mai scăzut la pacienții cu sincopă comparativ cu grupul de control. În schimb, rata de eliminare 123I-MIBG a fost semnificativ mai mare la pacienții cu sincopă vasovagală. Acestea sugerează o posibilă predominanță a activității adrenergice cardiace la cei cu scanare MIBG cardiacă anormală. Scăderea aportului de MIBG ar putea fi o consecință indirectă a creșterii cronice a noradrenalinei circulante sau a creșterii descărcării de noradrenalină miocardică. Rata crescută a clearance-ului poate reflecta, de asemenea, o creștere a activității nervului simpatic cardiac.