Revista veterinară argentiniană; Ehrlichia canis recenzie bibliografică

De vanzare:
Revistă
VETERINAR ARGENTIN
Dominion
și tot conținutul său
științific și tehnic
[email protected]
__________________

IANUARIE 2021
Volumul XXXVIlI nr. 393
ISSN 1852-317X

Veterinar general

Animale de companie

Arhiva

Ehrlichia canis: revizuirea literaturii.

Veterinar. Arg. - Vol. XXXV - Nr. 368 - Decembrie 2018.
Nosach, Nancy 1 *; Vesco, Cecilia 1; Regonat, Mariela 1; Vartabedian, Alberto 1 .

Scop
Această lucrare își propune să prezinte o revizuire bibliografică a Ehrlichiozei canine luând în considerare principalele caracteristici ale agentului etiologic, fiziopatologia bolii, semnele clinice, căile de diagnostic și cele mai eficiente tratamente în prezent, precum și o actualizare a celor mai eficiente științifice relevante publicate în ultimii ani.

Agent etiologic
Ehrlichia canis este un microorganism intracelular obligatoriu pleomorf, Gram negativ, cu transmitere vectorială. Este inclus în regatul bacteriilor și în ordinea rahitistică. Genul Ehrlichia include, de asemenea, diferite specii, printre care se numără E. canis, E. platys, E. equi, E. ewingii, E. ruminantium, E. muris și E. chaffeensis (Chávez Calderón, 2014).

Caracteristici generale
Boala cauzată de E. canis este cunoscută sub numele de "ehrlichioză monocitară canină", totuși a fost denumită și de-a lungul anilor ca tifos canin, febră hemoragică canină, sindrom hemoragic idiopatic, rickettsioză canină, localizator de boli de câine sau tropical canin pancitopenie (Chávez Calderón, 2014).

Necesită prezența unui vector pentru transmiterea acestuia, fiind în cazul E. canis, căpușa de câine maro Rhipicephalus sanguineus, artropodul implicat (Fouriea și colab., 2013). Această căpușă este implicată, de asemenea, în transmiterea unei game largi de microorganisme patogene pentru canini precum Babesia vogeli, Babesia gibsoni, Hepatozoon canis și Anaplasma platys, printre altele (Fouriea și colab., 2013). Experimental, s-a mai demonstrat că E. canis ar putea fi transmisă de căpușa Dermacentor variabilis (Johnson și colab., 1998; Chávez Calderón, 2014).

Gazdele sensibile sunt canidele, coioții, lupii, vulpile și șacalii. S-a raportat, de asemenea, seropozitivitatea umană și felină (Chávez Calderón, 2014).

Deși nu există nicio predilecție pentru rasă, sex sau vârstă, orice animal susceptibil se poate infecta în contact cu vectorul infectat (Gutierrez și colab., 2016), anumite rase precum German Sheepdog și Siberian Husky ar fi predispuse să dezvolte semne mai severe de boală în comparație cu alte rase (Sainz și colab., 2015). Animalele imunosupresate pot dezvolta imagini clinice mai severe și mai fulminante, prezentând un număr mai mare de morule circulante, concomitent cu un risc mai mare de contagiune (Huerto Medina și Dámaso Mata, 2015).

Etiopatogenie
Este răspândit pe scară largă în întreaga lume și, deși prezența vectorului în zona regională este necesară pentru transmiterea bolii, transmiterea acestuia într-o formă iatrogenă ar fi, de asemenea, fezabilă în comparație cu efectuarea transfuziilor de sânge de la animale infectate (Huerto Medina și Dámaso Mata, 2015). Este considerată o boală sezonieră asociată cu prevalența mai mare a vectorului în perioadele calde și umede (Fouriea și colab., 2013).

DIAGRAMA 1. Chávez Calderón, 2014. Diagrama arată procesul de endocitoză al microorganismului de către celula țintă, transformarea acestuia dintr-un corp elementar prin corpul inițial în formarea morulei și în final eliberarea prin liza celulară.

Imunopatogeneza
Membrii acestei familii de rahitism au dezvoltat diverse mecanisme și factori de virulență care le-au permis să se sustragă de răspunsul imun al gazdei și să se adapteze pentru a supraviețui în diferite compartimente celulare (Lorente Méndez, C, 2004). Pe de altă parte, răspunsul imun inadecvat de către gazdă cu o producție excesivă de anticorpi și un răspuns celular scăzut contribuie la patogeneza bolii, precum și la dezvoltarea bolii clinice și la severitatea mai mare a imaginii (Lorente Méndez, C, 2004).

În primul rând, mușcătura de căpușă cu inocularea salivei compusă dintr-o varietate de substanțe anticoagulante, antiinflamatoare și imunoreglatoare, provoacă o reacție de inflamație locală cu eliberarea de mediatori chimici care atrag celule inflamatorii precum monocitele și macrofagele, ceea ce crește potențialul patogen al microorganismului favorizând intrarea acestuia în aceste celule pentru a se multiplica ulterior și astfel să se răspândească pe tot corpul (Gutierrez și colab., 2016). Patogeneza bolii este legată de capacitatea acestui microorganism de a fi fagocitată de celula țintă, se înmulțește în interiorul acesteia și, în același timp, evită fuziunea lizozomilor cu fagozomul de incluziune bacteriană care ar provoca distrugerea acesteia mediată de enzime și preformată. molecule antimicrobiene (Gutierrez și colab., 2016).

Imunitatea umorală este mediată de producerea de anticorpi din limfocitele B. Anticorpii pot inactiva antigeni extracelulari sau pot marca imunologic anumiți agenți patogeni pentru distrugerea ulterioară. Datorită naturii intracelulare a acestui agent bacterian, acest tip de răspuns imun nu este cel mai eficient pentru eliminarea acestuia. Pe de altă parte, producția exagerată de anticorpi cauzată de capacitatea de recombinare a genei care permite agentului cauzator să varieze epitopii imunogeni de suprafață, tinde să fie contraproductivă prin promovarea dezvoltării complexelor imune circulante și depunerea lor ulterioară în diferite organe, producând leziuni grave, cum ar fi glomerulonefrita, poliartrita, vasculita și uveita. Acest răspuns umoral intens induce, de asemenea, producerea de anticorpi anti-eritrocite și anti-trombocite care vor culmina cu anemie mediată imun și trombocitopenie (Lorente Méndez, C, 2004).

Boala clinică.
Perioada de incubație poate varia între 8 și 20 de zile prezentând trei faze, acută, subclinică și cronică (Harrus și Waner, 2011, Harrus 2015, Kasondra și colab., 2016).