Proteina Sen1 împiedică hibrizii ARN-ADN să formeze CuidatePlus
Un studiu realizat de Cabimer din Sevilia și Universitatea din Oxford arată că proteina Sen1 joacă un rol cheie în prevenirea hibrizilor dintre ARN-ul născut rezultat din transcripție și ADN-ul în sine. Andrés Aguilera a rezumat studiul la Diario Médico.
Cercetătorii de la Centrul Andaluz pentru Biologie Moleculară și Medicină Regenerativă (Cabimer), din Sevilia, și de la Universitatea din Oxford, în Regatul Unit, au dezvăluit o nouă funcție a proteinei Sen1, care intervine în faza finală a procesului de transcriere a gene. Echivalentul său la om este senataxina, iar mutațiile acestei proteine sunt responsabile de boli neurodegenerative, cum ar fi ataxia cu apraxia oculomotorie de tip II și scleroza laterală amiotrofică juvenilă.
Proteina Sen1 din drojdia Saccharomyces cerevisiae este o componentă cunoscută a complexului NRD (format din Sen1, Nab3 și Nrd1), implicată în încheierea transcrierii nopoliadenilatului, precum și a unor transcripționari ai poliadenilatului ARN polimeraza II.
"Acum am văzut că Sen1, care are o activitate raportată ARN-ADN helicază, participă și la eliminarea hibrizilor ARN-ADN care se formează în timpul transcrierii. În acest fel, se evită instabilitatea genomică asociată cu expresia genică, deoarece este știut că acești hibrizi generează în cele din urmă rupturi de ADN și rearanjări cromozomiale ", a declarat pentru Diario Médico Andrés Aguilera, coordonatorul grupului Cabimer mRNP de instabilitate genomică și biogeneză. Aguilera dirijează această lucrare, care este publicată în cel mai recent număr al Molecular Cell, împreună cu Nicholas J. Proudfoot, de la Școala de Patologie Sir William Dunn de la Universitatea din Oxford.