Paradoxul diabetului; etică; densitatea minerală; mare și fractură în diabetul de tip 2 Endocrinologie și

Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Publicarea continuă ca Endocrinologie, Diabet și Nutriție. Mai multe informatii

Indexat în:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports/Science Edition, IBECS

Urmareste-ne pe:

Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.

SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.

SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.

rezumat
Cuvinte cheie
Abstract
Cuvinte cheie
Introducere

rezumat
Cuvinte cheie
Abstract
Cuvinte cheie
Introducere
Fiziopatologie. «Octetul de rău augur al fracturii la pacientul cu dm2»
Abordare diagnostică și terapeutică
Concluzii
Conflict de interese
Bibliografie

Diabetul zaharat de tip 2 este o boală cu o prevalență și o morbiditate enorme, care sunt în creștere. Fractura osteoporotică se numără printre așa-numitele complicații „non-clasice” ale diabetului și a fost mult timp ignorată, poate din cauza abordării sale complexe de diagnostic și terapeutice. Instrumentele obișnuite pentru prevenirea fracturii de fragilitate, cum ar fi FRAX și densitometria osoasă, nu au demonstrat o eficacitate suficientă la acești pacienți, deoarece subestimează riscul. Noile tehnici de evaluare osoasă, cum ar fi scorul osos trabecular sau markerii de remodelare osoasă, ar putea fi utile, deși necesită dovezi mai științifice pentru a recomanda utilizarea lor în practica clinică de rutină. Caracteristicile speciale ale fiziopatologiei sale condiționează apariția fracturilor fără existența alterărilor densitometrice, în ceea ce putem califica drept „paradox diabetic”.

Prevalența și morbiditatea diabetului zaharat de tip 2 sunt în creștere. Fracturile osteoporotice se numără printre complicațiile „non-clasice” ale diabetului și au fost trecute cu vederea de multă vreme, poate din cauza abordării lor diagnostice și terapeutice complexe. Instrumentele obișnuite pentru prevenirea fracturilor de fragilitate (cum ar fi instrumentul de evaluare a riscului de fractură și densitometria osoasă) subestimează riscul de fracturi la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Tehnici noi, cum ar fi scorul osos trabecular sau markeri de fluctuație osoasă, ar putea fi utile, dar sunt necesare dovezi științifice mai mari pentru a recomanda utilizarea lor în practica clinică. Caracteristicile speciale ale fiziopatologiei lor duc la scăderea remodelării osoase cu densitate minerală osoasă normală sau chiar crescută, dar de calitate scăzută. Aceste modificări duc la apariția fracturilor osteoporotice fără dovezi ale modificărilor densitometrice, care ar putea fi numită „paradoxul diabetic”.

Există numeroase studii epidemiologice axate pe abordarea complicațiilor clasice ale diabetului. Prevalența enormă - și în creștere - a acestei patologii face din aceasta o problemă majoră de sănătate publică. Cu toate acestea, osteoporoza în diabetul zaharat de tip 2 (DM2) constituie o „epidemie tăcută”, deoarece este dificil de estimat, deoarece este asimptomatică până la apariția fracturii.

Confruntarea cu studiul și prevenirea osteoporozei la acești pacienți este o sarcină complexă, deoarece tehnicile obișnuite de diagnostic nu sunt utile 1. Mecanismul fiziopatologic care stă la baza acestei patologii dă naștere unui os cu densitate normală sau crescută, dar rezistență scăzută datorită modificării microarhitecturii sale, gradului de rotație și acumulării leziunilor. Există mai multe studii care relevă acest „paradox diabetic”, demonstrând creșterea fracturilor de fragilitate la acești pacienți, în ciuda densității osoase normale 2-4. O meta-analiză de Janghorbani și colab. 5 s-a încheiat cu un risc relativ de fractură de șold la pacienții cu DM2 de 1,7 după analiza a 12 studii în acest sens.

Pe de altă parte, trebuie să luăm în considerare morbiditatea semnificativă, costul economic și impactul asupra calității vieții pacientului cu fractură de fragilitate, datorită scăderii capacității fizice și a gradului mai mare de dependență 6,7. Toate acestea generează o cerere pentru specialist pentru o mai bună abordare și soluție a acestei complicații a diabetului.

Fiziopatologie. «Octetul de rău augur al fracturii la pacientul cu DM2»

Pentru a înțelege acest set complicat de factori implicați în patogeneză, ar putea fi făcută o schemă sub forma unui „octet de rău augur” din geneza fracturii de fragilitate (Figura 1), în care ar fi prezente următoarele:

Efecte directe ale hiperglicemiei asupra celulelor osoase. Hiperglicemia a fost asociată cu scăderea maturării, funcției și motilității osteoclastelor. Acest lucru este demonstrat, de exemplu, într-un studiu efectuat pe modele de celule, care măsoară efectul expunerii la un mediu cu concentrație mare de glucoză asupra osteoclastogenezei induse de RANK-L. Pentru a face acest lucru, ei măsoară activarea osteoclastogenezei prin determinarea tartratului de fosfatază acidă rezistentă, expresia receptorului de calcitonină (tipic osteoclastului matur), catepsina K și activitatea caspazei 3. A fost observată o scădere a tuturor acestor markeri. activitate osteoclastică în prezența hiperglicemiei. De asemenea, au fost studiate capacitatea de migrare și motilitatea osteoclastelor, care s-au dovedit a fi scăzute la cei expuși la o concentrație mai mare de glucoză. Prin urmare, se concluzionează că expunerea la hiperglicemie determină o modificare a osteoclastului la diferite niveluri: mai puțină formare, activitate redusă și motilitate scăzută, cu dificultate în atingerea microfracturilor pentru a le repara 11 .