Obezitatea, cauza patologiei digestive; RACVE
OBEZITATE, CAUZĂ A PATOLOGIEI MULTIPLE ȘI DIGESTIVE.
Dr. Salvador V- de la Torre Gutiérrez
Membru corespondent al Academiei Regale de Științe Veterinare, Madrid
Obezitatea este una dintre epidemiile secolului XXI, o definiție simplă constă în a avea mai mult de 30 de puncte în IMC (indicele de masă corporală = Greutate (Kg)/înălțime (m) pătrat), problema alimentară din lume. rezumat prin faptul că unele zone prezintă malnutriție și patologii concomitente și altele prezintă „supranutriție” sau obezitate și o serie întreagă de probleme medicale cauzate de aceasta.
Din sinonimul fizic al sănătății, precum și bunăstarea și dezvoltarea fizico-socială a persoanei „lucioase”, cunoștințele științifice confirmă o viziune diferită; acești indivizi cu rezerve abundente sunt bolnavi sau cel puțin rezervele lor abundente sunt cauza numeroaselor modificări fiziopatologice.
Cunoașterea care dă vina pe obezitate pentru unele boli, cum ar fi hipertensiunea arterială sau diabetul, guta sau osteoartrita din cauza supraîncărcării, nu sunt noi, dar câte modificări poate provoca obezitatea? Care este dimensiunea sa epidemiologică și digestivă?
DEFINIȚIE
Se vorbește despre obezitate atunci când valoarea de 30 este depășită în scorul IMC și de obezitate morbidă atunci când se depășește valoarea de 40. Realitatea este că, de la 25 din greutatea normală la mai mult de 50 în cazul obezității extreme, toate pot fi găsite. valorile reprezentând diferite grade de obezitate.
MOTIVAȚIE
Incidența crescândă a persoanelor obeze în diferite grade, determină apariția bolilor în multe ocazii care nu au fost luate în considerare din cauza lipsei confirmării științifice. Este vital să fii conștient de numeroasele probleme medicale pe care le poate provoca obezitatea pentru a le aborda cât mai curând posibil.
INCIDENȚĂ ȘI PREVALENȚĂ
ü Conștientizarea personală.-
OCU a publicat un studiu despre ceea ce cred spaniolii despre greutatea lor, adulții prezentând 36% supraponderal, după propriile criterii, și 15% obezi.
ü Comunitatea Madrid.-
În comunitatea din Madrid, buletinul epidemiologic detectează 12% obezitate (IMC> 30) și 0,4% obezitate morbidă, concluzionând că în comunitatea noastră avem 10.000-15.000 de madrileni cu obezitate morbidă și 1/3 din adulți și and din copii sunt supraponderal, adică obez, care va determina incidența enormă a patologiei derivate din supraponderalitate pe tot parcursul vieții, dacă nu este remediată.
ü Prevalența în Spania.-
În general, este mai mare în rândul femeilor decât în rândul bărbaților și variază de la 16,7% în nord și 21,7% în nord-est la 13,8% în centru, 19,1% în sud și 19,2% în insulele Canare pentru femei, conform datelor Postat de SEEDO
ü Prevalența în țările europene
Pentru femei, aceasta variază între 40% în Serbia și 4,7% în Elveția, trecând prin 21% în Marea Britanie și 6% în Letonia
ETIOLOGIE
ü Tulburări de obezitate sindromică
Distribuția anormală și excesivă a țesutului adipos este caracteristică unor sindroame mendeliene numite forme sindromice de obezitate, inclusiv:
§ S. Prader-Willi: este cea mai frecventă tulburare autozomală dominantă a sindroamelor obezității umane. 70% dintre pacienți au anomalii ale mai multor gene localizate pe cromozomul paternal 15, restul au o disomie maternă pe respectivul cromozom.
§ S. Bardet-Bield: are o incidență de 1/160.000 de locuitori și 1/13.000 în Orientul Mijlociu. Prezintă mutații în cromozomul 16 q21 și în 15q22 cu o cauză a dezvoltării rezistenței la insulină.
§ Alte forme sindromice de obezitate includ sindromul Cohen, sindromul Borjeson, osteodistrofia ereditară a AllBright, sindromurile Wilson Turner și Alstrom. Majoritatea acestor forme sindromice au fost legate de diferite regiuni cromozomiale, dar genele cauzale au fost foarte greu de izolat datorită rarității extreme a acestor mutații.
ü Forme monogene de obezitate umană.-
S-a bazat pe studiul genei: OB, receptorul leptinei-R și produsul leptină.
Funcțiile Leptinei sunt de a informa creierul despre depozitele de energie pe termen lung (grăsime) atunci când acest produs ajunge la hipotalamus, declanșând o serie de răspunsuri neuroendocrine asupra neuronilor anabolici și catabolici care conțin proopiomelanocortină (POMC)
1. Modificarea genelor care codifică leptina, receptorul leptinei și POMC. Sunt forme recesive și foarte rare de obezitate asociate cu disfuncții endocrine multiple. Acestea provoacă apetit, hiperfagie, hipotiroidism central și hipogonadism, iar administrarea de leptină inversează anomaliile fenotipice.
2. numeroase mutații ale genei receptorului melanocortinei4. Ele au o moștenire codominantă și au o asemănare mai mare cu obezitatea poligenică.
ü Obezitate poligenică frecventă la om.-
Această obezitate este un complex fenotipic multifactorial ale cărui variante interindividuale pentru astfel de fenotipuri rezultă din acțiunea mai multor gene cu interacțiunea factorilor de mediu
ü Ultimele identificări genetice ale obezității și diabetului de tip 2.-
Gena TANIS:
Studiul efectuat pe șobolanul deșert israelian Psammomy obesus a cărui zonă se află în Africa de Nord și Orientul Mijlociu, arată că, în sălbăticie, acestea sunt subțiri și normoglicemice și în captivitate și hrănite cu o dietă convențională pentru rozătoare 50% dezvoltă obezitate în 16 săptămâni și 30% diabet de tip 2. Acest studiu a localizat gena TANIS (în ebraică înseamnă post) a cărei expresie primară este hepatică și se înmulțește cu 3 după ce a lăsat șobolanii în post absolut. Gena umană corespunzătoare se găsește pe cromozomul 15q26.3 care codifică o proteină TANIS umană cu 187 AA. Glucoza este regulatorul cheie al expresiei fenotipice a TANIS în ficat și această genă este exprimată diferit în diabetul de tip 2.
TANIS are proprietăți de receptor și se leagă de o proteină inflamatorie.
Gena BEACON:
La aceeași rasă de șobolani, s-a constatat că produc o proteină care este exprimată diferit în nucleul retrochiasmatic al hipotalamusului la șobolanii slabi sau obezi. Există o relație liniară între expresia genei BEACON, greutatea corporală și% grăsime corporală, deoarece interacționează cu sistemele anabolice și catabolice intrahipotalamice care reglează apetitul și echilibrul energetic. Omologul uman al lui BEACON este UBIKITIN-like 5 pe cromozomul 19p13. Expresia genei BEACON este crescută în hipotalamusul Psammomys obesus înainte de creșterea greutății corporale, atunci când acestea sunt predispuse la dezvoltarea diabetului de tip 2
sau Concluzii.-
Rămân de cunoscut mecanismele moleculare și biochimice care reglează homeostazia energetică și metabolismul țesutului adipos. Creșterea obezității datorită prevalenței sale ridicate nu poate fi atribuită unei schimbări drastice a genelor noastre în ultimele decenii, o epidemie de obezitate fiind mai bună ca răspuns la un mediu obezogen, deoarece cele mai frecvente forme de obezitate sunt poligenice.
PRINCIPALELE ALTERAȚII METABOLICE ÎN OBEZ
Tabelul 5: include de la creșterea colesterolului total la hiperuricemie
PRINCIPALELE BOLI ASOCIATE CU OBEZITATEA
Tabelul 10: Diabetul de tip 2 împreună cu hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia și hipertrigliceridemia, constituenții sindromului metabolic sau sindromului X, legat de creșteri ale morbidității și mortalității din cauze diferite, dar în principal din cauze cardiovasculare.