Nutriție și steatohepatită alcoolică și nealcoolică - Medwave
Acest text complet este transcrierea editată și revizuită a unei prelegeri susținute la Cursul IV Bienal Internațional de Științe în Gastroenterologie „Steatohepatita”, desfășurat la 8 septembrie 2001.
Organizat de: Societatea chiliană de gastroenterologie, Asociația chiliană de hepatologie și Asociația latino-americană pentru studiul ficatului (ALEH).
Editor științific: Dr. Juan Carlos Glasinovich.
Introducere
Ficatul gras se caracterizează prin acumularea diferitelor tipuri de lipide, printre care predomină trigliceridele, declanșând o serie de episoade care duc la steatohepatită. Aceasta înseamnă că depunerea grăsimilor permite ficatului să fie mai vulnerabil la alte toxine.
Din punct de vedere al nutriției, este izbitor faptul că aceeași situație apare la ambele extreme, deoarece bolile atât din cauza deficitului, cât și a supraîncărcării nutrienților duc la acumularea de grăsime în ficat, probabil prin unele mecanisme comune și altele specifice fiecăruia dintre lor. Printre cele mai populare modele de deficit se numără Kwashiorkor, ocolire jejunoileal și deficiențe ale unor vitamine și nutrienți esențiali; iar printre bolile datorate supraîncărcării se numără echilibrul pozitiv al energiei și supraîncărcarea unor substanțe nutritive precise.
Mecanisme de acumulare a grăsimilor
Există un flux mai mare de acizi grași din țesutul adipos periferic către ficat, situație favorizată în special de obezitate și rezistența la insulină.
Există o creștere a sintezei intrahepatice a acizilor grași din glucoză, un mecanism favorizat direct de insulină. Alte aspecte care însoțesc obezitatea și rezistența la insulină, cum ar fi inducerea citocromului CYP2E1, a leptinei și a TNF alfa, participă mai degrabă la procesele ulterioare de peroxidare și fibrogeneză, care agravează sau favorizează evoluția acestei afecțiuni.
În cele din urmă, există un deficit de oxidare, în special la nivel mitocondrial, în excreția sau exportul acestor acizi grași. Pe scurt, boala este cauzată de un dezechilibru între fluxul de acizi grași, care crește, și capacitatea de excreție, care este insuficientă; la om, unele dintre aceste mecanisme sunt probabil combinate.
Compoziția acizilor grași în steatohepatită
Trigliceridele predomină în steatoza alcoolică, dar se pot găsi esteri de colesterol, monogliceride, digliceride și acizi grași liberi; acestea din urmă sunt mai greu de măsurat și au un efect citotoxic direct. În schimb, în steatohepatita nealcoolică ar exista o predominanță a trigliceridelor. Supraîncărcarea de grăsime din parenchimul hepatic stimulează oxidarea predominant extramitocondrială a acestor acizi grași, care poate apărea la nivel de peroxizom sau microsom. Acest mecanism este probabil unul dintre cele legate de inflamație și oxidare.
În ceea ce privește tipul predominant de acid gras, s-a demonstrat că acizii grași saturați predomină în fracția de acizi grași liberi; Pe de altă parte, în fracțiunea trigliceridelor predomină cele polinesaturate. Aceste fracțiuni se modifică în funcție de gradul de afectare hepatică și s-a demonstrat că în afectarea hepatică alcoolică scade progresiv polinesaturația, ceea ce favorizează oxidarea crescută și generarea de radicali liberi.
Kwashiorkor
Este boala tipică a deficitului. Inițial, ficatul gras a fost atribuit unei scăderi a exportului de lipoproteine, dar ulterior s-a demonstrat că acești pacienți au și o componentă a rezistenței la insulină și mențin beta-oxidarea normală.
Deficitul de metionină și carnitină
Au fost studiate în modele animale clasice de steatoză hepatică. La om au fost descrise în unele defecte genetice la sugar și în deficiențe secundare nutriției parenterale prelungite, iar la alcoolici a fost descrisă o deficiență enzimatică specifică. Cu toate acestea, nu există un consens cu privire la rolul metioninei și carnitinei în steatohepatită, deoarece răspunsul la suplimentare nu este întotdeauna pozitiv. Din când în când apar studii în care se arată că o suplimentare, la cirotici alcoolici, nu are efecte pozitive; dar, în general, acest lucru nu este la fel de relevant la om sau nu a fost suficient demonstrat.