Nefropat; către Diab; etică

Dr. Sergio A. Herra Sanchez, M.B.A. (*),
Dr. Rafael C. Rodriguez Sama (**)

(*) Medic asistent al serviciului de nefrologie, spitalul San Juan de Dios.
Profesor, Universitatea de Științe Medicale (UCIMED).
**) medic asistent general, EBAIS din Colonia Puntarenas, Upala.

REZUMAT:

Aceasta este o recenzie despre nefropatia diabetică, inclusiv istoricul său, genetică, incidență, fiziopatologie, tratament și transplant de rinichi - pancreas.

Recomandăm prevenirea și cunoașterea acestei entități pentru scăderea incidenței și severității acesteia.

ABSTRACT:

Aceasta este o revizuire a nefropatiei diabetice, incluzând istoricul, genetica, incidența, fiziopatologia, tratamentul și transplantul de rinichi-pancreas.

Se recomandă prevenirea și cunoașterea adecvată a acestei entități pentru a reduce incidența și severitatea acesteia.

INTRODUCERE:

Diabetul zaharat insulino-dependent se dezvoltă în primul rând la copii și adulți tineri, dar poate apărea în orice grup de vârstă. Incidența sa variază de la rate de 30 - 35 la 100.000 de locuitori în Finlanda și Serdena, până la rate foarte mici la populațiile din est. Diagnosticul său este mai frecvent în lunile de iarnă și susceptibilitatea sa este asociată cu HLA a cromozomului 6, fiind legată de factori de mediu (viruși, alimente și climă) precum și de procesele imune care duc la distrugerea celulelor? (9).

Diabetul zaharat non-insulinodependent are o incidență mai mare, variind foarte mult de la populație la populație. Cea mai mare incidență a sa se observă la indienii Pima și a fost asociată cu obezitatea și scăderea exercițiului fizic (9).

Hiperglicemia susținută duce la leziuni vasculare și în interiorul acesteia la leziuni renale (16).
Nefropatia diabetică este una dintre cele mai devastatoare boli ale rinichilor (5).
Boala renală în stadiul final progresează la o rată aproximativă de 8-9% anual (20), este raportată la până la 30% dintre pacienții diabetici (4).

Conform datelor recente, diabetul zaharat reprezintă cea mai frecventă cauză de insuficiență renală cronică în Statele Unite ale Americii (34,2%), urmată de hipertensiune arterială (29,4%), glomerulonefrită (14,2%), boală renală polichistică (3,4%) și nefrită tubulointerstițială (3,4%), dezvoltându-se la mai mult de 45% dintre pacienții cu diabet zaharat (20, 49). În Japonia, a reprezentat 20,4% din pacienții tratați cu dializă cronică în 1995, cu o tendință de creștere, iar extrapolarea cifrelor va fi cea mai importantă cauză a insuficienței renale cronice la începutul secolului în Japonia (23).

Nu s-a constatat că la pacienții vârstnici și diabetici, o anumită formă de înlocuire renală este superioară alteia (20). Raportul anual al datelor USRDS din 1991 (11) arată rate de supraviețuire pentru diabetici în dializă peritoneală continuă la domiciliu (CAPD) de 65,7%, comparativ cu supraviețuirea de 69,6% în hemodializă, la un an (11).

Până în 1993, diabeticii ocupă primul loc la pacienții cu terapie de substituție renală cu 34,2%, fiind cel mai în vârstă grup și cu complicații majore precum boli cardiovasculare, retinopatie și gastropareză (20).
Diabetul este principala cauză a insuficienței renale și a orbirii, practic toți pacienții cu diabet de tip I dezvoltă retinopatie neproliferativă, iar 30% dezvoltă maculopatie și neovascularizație (12)

Pentru 1993, Raportul USRDS reflectă o creștere semnificativă a pacienților diabetici supuși transplantului de rinichi (19,2%), în special a tinerilor, spre deosebire de diabeticii cu boli cardiace și vasculare periferice severe, precum și un potențial mai redus de reabilitare. Cu toate acestea, cifrele pentru această perioadă indică o supraviețuire de cel mult 2 ani la aproximativ 50% dintre pacienții cu diabet zaharat, prin urmare se recomandă CAPD (1). Se estimează că o cincime din diabeticii cu control glicemic „bun” dezvoltă nefropatie diabetică (40).

Sunt menționate unele avantaje ale CAPD la diabetici, cum ar fi menținerea funcției renale reziduale, un control mai bun al metabolismului, efect antiaterogen pe termen lung datorat injecției intraperioneale de insulină, rata mai mică de ultrafiltrare cu CAPD în raport cu hemodializa, un control mai bun al tensiunii arteriale, acces mai ușor și parametri biochimici mai buni. De asemenea, este sugerat un efect bactericid al insulinei intraperitoneale (20).

PATOFIZIOLOGIE:

Proteinuria a fost recunoscută pentru prima dată în secolul al XVIII-lea și mai târziu, 40 de ani mai târziu, Bright a postulat această formă de boală renală ca specifică diabetului. În 1830 a fost clarificată de Kimmelstel și Wilson, descriind leziunile clasice ale glomerulosclerozei nodulare cu proteinurie și hipertensiune arterială (8).

Microalbuminuria, etapa inițială a proteinuriei, conform clasificării Mogensen, este definită ca rata de excreție urinară a albuminuriei de 20-200 mg/min, predictivă a dezvoltării leziunii renale diabetice, asociată și cu alte complicații diabetice. În special bolile cardiovasculare. . Multe dintre aceste modificări se explică prin disfuncție endotelială, hipertensiune arterială, anomalii ale metabolismului lipidic, rezistența la insulină, fumatul și glicozilarea proteinelor (5, 8, 20, 29, 46), proteinuria ajută mai mult la prezicerea dezvoltării diabetului nefropatic la pacienții dependenți de insulină, dar este, de asemenea, util la pacienții care nu sunt dependenți de insulină, cu toate acestea, în acest grup, se pare că prezice mai bine riscul cardiovascular (37, 38). Microalbuminuria a fost corelată cu disfuncția endotelială, retinopatia și bolile cardiovasculare, pe lângă leziunile renale (2, 38).

Se menționează că hiperfiltrarea glomerulară și presiunea hidrostatică glomerulară crescută pot contribui la nefropatia diabetică, fiind implicate diverse mecanisme neurohormonale, cum ar fi sistemul renină-angiotensină și sistemul nervos simpatic (17).

Fenomenele oxidative sunt, de asemenea, cunoscute în nefropatia diabetică și, în general, în afectarea vasculară a diabetului (26).

Există o corelație între căile metabolice și hemodinamice în microcirculația renală a pacienților diabetici. Inhibitorii acestor căi au crescut înțelegerea pentru dezvoltarea de noi opțiuni în tratamentul nefropatiei diabetice (8, 39).

Deoarece diabetul este o stare de hiperglicemie cronică, este posibil ca procesul de hiperglicemie dependentă să fie implicat în nefropatia diabetică, de exemplu prin generarea glicozilării proteice avansate, care, atunci când se acumulează în rinichi, își modifică funcția. Aminoguanidina, un inhibitor al formării glicozilării proteinelor, reduce acumularea acestor proteine în rinichi și întârzie dezvoltarea albuminuriei și a proliferării mezangiale (4, 8). Utilizarea compusului tiazolic, bromura de fenaciltiazoliu, inversează unele dintre efectele proteinelor glicozilate și afectarea acestora la rinichi (8). Pe de altă parte, pentosidina a fost corelată cu severitatea complicațiilor diabetice și s-a constatat că este capabilă să ridice markerul activării monocitelor, neopterina, comparativ cu alți markeri ai funcției imune (49).

O altă cale dependentă de glucoză este calea poliolului, care a fost implicată în patogeneza nefropatiei diabetice.Inhibitorii enzimei aldozreductază au fost folosiți la rozătoare și la oameni fără rezultate clare, deși inhibitorul oral activ al? S-a dezvoltat izoforma II a protein kinazei C, iar acest compus (LY333531) previne dezvoltarea hiperfiltrării și albuminuriei la șobolanii diabetici (8).