Laboratoarele Bagó; Consecințele gastritei corporale, atrofiei și ciclooxigenazei în
Introducere
Eradicarea Helicobacter pylori reduce recurența ulcerului peptic, minimizând rezultatele histologice, cum ar fi inflamația sau activitatea gastrită cronică. Prin urmare, are ca rezultat stabilizarea mucoasei gastrice. În plus, poate provoca esofagită de reflux, care apare la aproximativ 13% dintre pacienți. Recuperarea secreției de acid după terapia de eradicare ar putea fi probabil un factor implicat.
Autorii au speculat că, dacă recuperarea secreției acide este asociată cu esofagită de reflux, ar putea induce, de asemenea, eroziune gastrică. Apariția eroziunilor gastrice după eradicarea H. pylori poate fi controlată prin terapia de supresie a acidului cu antagoniști ai receptorilor de histamină H2 (H2RAs).
În scopul investigării mecanismelor responsabile de apariția eroziunilor gastrice după eradicarea bacteriilor, autorii au analizat mai mulți factori de risc și au inclus scoruri histologice ale gastritei legate de H. pylori care ar putea fi asociate cu manifestarea ulterioară a leziunii mucoasa gastrică. În plus, au determinat relația dintre două izoforme ale ciclooxigenazei (COX), COX-1 și COX-2, care participă la menținerea integrității mucoasei gastrice și la răspunsurile inflamatorii. De asemenea, au studiat incidența leziunilor gastrice după vindecarea infecției cu H. pylori.
Metode
Au participat șaizeci de pacienți cu gastrită sau ulcer peptic, care au fost studiați pentru o perioadă de 2 ani între 1998 și 2000 și au fost supuși unei endoscopii înainte, la 3, 6 și 12 luni după eradicarea H. pylori. Factorii de risc asociați cu dezvoltarea eroziunilor gastrice după eradicare au fost evaluați prin analize multivariate și imunoreactivitatea COX-1 și COX-2 a fost examinată prin histologia mucoasei gastrice înainte și după eradicare.
Criteriile de excludere au inclus gastrectomia anterioară, boala neoplazică, sarcina, vârsta sub 16 ani sau mai mare de 75 de ani și utilizarea medicamentelor precum antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), corticosteroizii, antibioticele sau inhibitorii pompei de protoni (IPP) la pacienți. Cu 4 săptămâni înainte de studiu.
Infecția cu H. pylori a fost confirmată la pacienții cu pozitivitate de 2 sau mai multe dintre următoarele metode: testul rapid al ureazei, studii histologice ale biopsiei antrului și corpului și măsurarea anticorpilor serici (imunoglobulină glicozilată) anti-H. pylori. Obiectivul a constat în prezența eroziunilor gastrice.
După endoscopia inițială, pacienții au fost tratați cu rabeprazol 10 mg de două ori pe zi, amoxicilină 1000 mg de două ori pe zi și claritromicină 400 mg de două ori pe zi timp de 1 săptămână. După eradicarea H. pylori, pacienții cu ulcer gastric au primit tratament cu rabeprazol 10 mg/zi timp de 7 săptămâni; Pacienții cu ulcer duodenal, rabeprazol 10 mg/zi timp de 5 săptămâni pentru a vindeca ulcerul, iar cei cu gastrită nu au primit tratament.
După 3 luni de la sfârșitul tratamentului, prin histologia corpului și a antrului și studiul ureei 13C în aerul expirat, fiecare pacient a fost evaluat din nou; dacă ambele au fost negative, pacientul a fost considerat negativ pentru H. pylori.
Rezultate
Doi pacienți au avut eroziuni gastrice după vindecarea infecției și 23 de pacienți au dezvoltat eroziuni pe parcursul unui an de urmărire. Prin urmare, prevalența eroziunilor gastrice după eradicarea H. pylori a fost de 38,3% în 1 an. Cinci dintre pacienții cu leziuni erozive au avut greață, arsuri la stomac, dureri epigastrice și disconfort abdominal. Restul de 18 nu au raportat aceste simptome, iar leziunile au fost găsite în endoscopia efectuată în timpul urmăririi. Dintre cei 23 de pacienți, 16 au prezentat 3 până la 10 zone de eroziune și 7 au prezentat mai mult de 10 leziuni. Localizarea gastrică a eroziunilor la 9 pacienți a fost doar regiunea antrală; în 5, corpul și în 9, ambele.