Hipertiroidism - tulburări endocrinolice; gicos și metab; licos - Versiune manuală MSD; n pentru

(Tirotoxicoza)

, MD, MS, Școala de Medicină David Geffen de la UCLA

gicos

  • Audio (0)
  • Calculatoare (0)
  • Imagini (8)
  • Modele 3D (0)
  • Mese (1)
  • Video (0)

Hipertiroidismul poate fi clasificat în funcție de absorbția tiroidiană a iodului radioactiv și de prezența stimulatorilor tiroidieni în circulația sângelui (vezi tabelul Rezultatele testelor care evaluează funcția tiroidiană în diferite situații clinice).

Etiologie

Pacienții pot dezvolta hipertiroidism datorită sintezei crescute și secreției de hormoni tiroidieni (tiroxină [T4] și triiodotironină [T3]) în glanda tiroidă ca urmare a prezenței stimulatorilor tiroidieni în sânge sau a hiperfuncției tiroidei autonome. Această tulburare se poate datora și unei secreții excesive de hormon tiroidian de către tiroidă, fără o creștere a sintezei sale. Această eliberare este de obicei secundară schimbărilor distructive observate în diferite tipuri de tiroidită. Diferitele sindroame clinice provoacă, de asemenea, hipertiroidism.

cele mai frecvente cauze sunt în general:

Boala Graves

Nodul "fierbinte" individual, autonom, hiperfuncțional

Boala Graves (gușă toxică generalizată),, care este cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului, se caracterizează prin hipertiroidism și una sau mai multe dintre următoarele caracteristici:

Boala Graves se datorează prezenței unui autoanticorp împotriva receptorului tiroidian pentru hormonul stimulator al tiroidei (TSH) care, spre deosebire de majoritatea autoanticorpilor, care sunt inhibitori, este stimulator și promovează sinteza și secreția continuă a unei cantități excesive de T4 și T3. La fel ca tiroidita Hashimoto, boala Graves este uneori asociată cu alte boli autoimune, cum ar fi diabetul zaharat de tip 1, vitiligo, cenușie prematură a părului, anemie pernicioasă, tulburări ale țesutului conjunctiv și sindromul de deficiență poliglandulară. Ereditatea crește riscul bolii Graves, deși genele implicate sunt încă necunoscute.

Patogeneza oftalmopatiei infiltrante (responsabilă de exoftalmie în boala Graves) este slab înțeleasă, dar poate fi legată de prezența imunoglobulinelor îndreptate împotriva receptorilor TSH în fibroblaste și grăsimi orbitale, care promovează eliberarea citokinelor pro-inflamatorii, dezvoltarea inflamației și acumularea glicozaminoglicanilor. Oftalmopatia se poate dezvolta, de asemenea, înainte de apariția hipertiroidismului sau până la 20 de ani mai târziu și adesea se agravează sau dispare indiferent de evaluarea clinică a hipertiroidismului. Oftalmopatia tipică asociată cu funcția tiroidiană normală se numește boală eutiroidiană Graves.

Gușă toxică solitară sau multinodulară (boala Plummer) este adesea secundară mutațiilor din gena receptorului TSH care determină activarea continuă a tiroidei. Pacienții cu gușă nodulară toxică nu experimentează manifestările menționate anterior ale bolii autoimune și nici nu au anticorpii circulanți identificați la pacienții cu boala Graves. La fel, spre deosebire de boala Graves, gușele toxice solitare și multinodulare nu remit de obicei.

boală tiroidiană inflamatorie (tiroidită) include tiroidită granulomatoasă subacută, Hashimoto și tiroidită limfocitară subclinică, care este o varietate de Hashimoto. Hipertiroidismul este mai frecvent în tiroidita granulomatoasă subacută și apare ca urmare a modificărilor distructive ale glandei și a secreției hormonilor depozitați, dar nu datorită sintezei crescute. Apoi se poate dezvolta hipotiroidism.

secreție inadecvată de TSH este o cauză rară. Pacienții cu hipertiroidism au niveluri TSH aproape nedetectabile, cu excepția celor care au un adenom în lobul anterior al hipofizei care secretă TSH sau a celor care au rezistență hipofizară la hormonul tiroidian. Nivelurile de TSH sunt crescute, iar TSH produs în ambele tulburări are o activitate biologică mai mare decât TSH normal. La pacienții cu adenom hipofizar secretor de TSH, există o creștere a nivelului sanguin al subunității alfa a TSH (utilă pentru diagnostic diferențial).