Hepatotoxicitate a metforminei
| В В | В |
SciELO al meu
Servicii personalizate
Revistă
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Articol
- Spaniolă (pdf)
- Articol în XML
- Referințe articol
Cum se citează acest articol - SciELO Analytics
- Traducere automată
- Trimite articolul prin e-mail
Indicatori
- Citat de SciELO
- Acces
Linkuri conexe
- Citat de Google
- Similar în SciELO
- Similar pe Google
Acțiune
Medicină intensivă
versiune tipărităВ ISSN 0210-5691
Med. IntensiveВ vol.34В nr.7В octombrie 2010
NOTĂ CLINICĂ
Hepatotoxicitate a metforminei
Hepatotoxicitate asociată metforminei
S. Olivera-GonzÃlez a, B. de Escalante-YangÃјela a, C. Velilla-Soriano b, B. Amores-Arriaga a, P. MartÃn-Fortea a i M.E. Navarro-Aguilar la
un Serviciu de Medicină Internă, Spitalul Clinic Universitar Lozano Blesa, Zaragoza, Spania
b Serviciul de medicină intensivă, Spitalul Clinic Universitar Lozano Blesa, Zaragoza, Spania
Cuvinte cheie: Metformin. Hepatotoxicitate. Idiosincrasie.
Metformina este o biguanidă orală utilizată pe scară largă în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 2. Produce simptome gastrointestinale nespecifice la 10-30% dintre pacienți. Acidoza lactică este cel mai grav efect secundar, deci nu trebuie administrat pacienților cu insuficiență renală, hepatică sau cardiacă. Doar câteva cazuri de hepatotoxicitate datorate acestui medicament au fost documentate. Raportăm cazul unui pacient cu diabet zaharat de tip 2 și utilizarea recentă a metforminei care a dezvoltat leziuni hepatice grave, urmată de o evoluție favorabilă.
Cuvinte cheie: Metformin. Hepatotoxicitate. Idiosincratic.
Introducere
Prezentăm cazul clinic al unui pacient cu diabet zaharat de tip 2 pe termen lung și inițierea recentă a tratamentului cu doze mari de metformină care a dezvoltat o predominanță citolitică severă a hepatotoxicității datorate acestui medicament, precum și insuficiență renală și acidoză lactică care a urmat evoluție favorabilă înapoi.
Caz clinic
La examinarea fizică, pacientul a fost de culoare normală și deshidratat. Auscultația cardiacă a fost aritmică la 50 de bătăi pe minut, iar auscultarea pulmonară a fost normală. Palparea abdomenului a fost dureroasă în cadranul superior drept, fără a aprecia mase sau visceromegalie sau semne de iritație peritoneală. Extremitățile inferioare nu au prezentat edem, semne de tromboză venoasă profundă sau insuficiență venoasă cronică.
În timpul internării la ICU, pacienta a prezentat creșteri maxime ale GPT de 4.506U/l și GOT de 8.091U/l, iar GGT și fosfataza alcalină au fost în orice moment normale. Coagularea a revenit la normal și tratamentul cu acenocumarol a fost suspendat temporar. Biopsia hepatică nu a fost considerată indicată, având în vedere evoluția bună. La 10 zile după admitere, cifrele GOT erau de 40U/l și cele ale GPT 276U/l.
La momentul internării, pacientul nostru avea insuficiență hepatică, cu alterare severă a coagulării, îmbunătățită de acenocumarol, hiperglicemie inițială și hipoglicemie menținută ulterior cu ajustarea dificilă a tratamentului cu insulină. Această insuficiență hepatică a condiționat posibil apariția acidozei lactice și insuficiența renală acută ulterioară 1. Deși CT abdominal a indicat inițial pancreatită acută necomplicată, normalitatea repetată a nivelurilor de amilază și lipază și evoluția clinică a pacientului nu au confirmat diagnosticul.