Hepatita cronică B - Boli hepatice - Boli - Medicină internă bazată pe

Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ și colab. Actualizare privind prevenirea, diagnosticul și tratamentul hepatitei cronice B: ghidare AASLD 2018 pentru hepatita B. Hepatologie. 2018 apr; 67 (4): 1560-1599. doi: 10.1002/hep.29800. PubMed PMID: 29405329.

hepatita

Asociația europeană pentru studiul ficatului. Adresa electronică: [e-mail protejat]; Asociația europeană pentru studiul ficatului. EASL 2017 Ghid de practică clinică privind gestionarea infecției cu virusul hepatitei B. J Hepatol. 2017 aug; 67 (2): 370-398. doi: 10.1016/j.jhep.2017.03.021. Epub 2017 Apr 18. PubMed PMID: 28427875.

Reddy KR, Beavers KL, Hammond SP, Lim JK, Falck-Ytter YT; Institutul Asociației Americane de Gastroenterologie. Ghidul Institutului Asociației Gastroenterologice Americane privind prevenirea și tratamentul reactivării virusului hepatitei B în timpul terapiei medicamentoase imunosupresoare. Gastroenterologie. 2015 ianuarie; 148 (1): 215-9; poate e16-7. doi: 10.1053/j.gastro.2014.10.039. Epub 2014 31 oct. Recenzie. Erratum în: Gastroenterologie. 2015 februarie; 148 (2): 455. s-au adăugat mai multe nume de anchetatori. PubMed PMID: 25447850.

DEFINIȚIE ȘI ETIOPATOGENEZĂ Top

Este o boală hepatică cronică (> 6 luni) caracterizată prin dezvoltarea leziunilor necrotice și inflamatorii cauzate de infecția persistentă de VHB → Cap. 7.1.2. ADN-ul VHB se integrează în genomul hepatocitului și al altor celule. Este, de asemenea, prezent sub formă episomală, ADNccc VHB, care constituie matricea pentru replicarea VHB. Infecția cronică este cauza carcinomului hepatocelular.

IMAGINE CLINICĂ ȘI ISTORIE NATURALĂ Top

1. Simptome: inițial este de obicei asimptomatică, majoritatea pacienților nu prezintă disconfort mult timp. Cel mai frecvent este oboseala, starea de spirit scăzută este, de asemenea, destul de frecventă.

1) frecvent: hepatomegalie ușoară, în cazuri mai severe icter ușor (permanent sau periodic)

2) la unii pacienți primele semne sunt legate de:

a) ciroză hepatică → Cap. 7.12 și hipertensiunea portală (splenomegalie, printre altele) deja dezvoltate

b) complicații extrahepatice cauzate de prezența complexelor imune precum poliarterita nodoză, vasculita leucocitoclastică, glomerulonefrita.

2. Istorie naturală: depinde de dinamica fibrozei hepatice care evoluează în ciroză hepatică. În cazul în care infecția activă persistă, pot fi observate exacerbări periodice, asemănătoare hepatitei acute (creșterea ALT> 10 × LSN, de ≥ 2 ori valoarea inițială observată anterior). Faza de replicare intensă cu HBeAg pozitiv: HBsAg (+), HBeAg (+), viremie mare a VHB (ADN> 10 6 UI/ml), este urmată de o fază de imunoreactivitate (concentrație mai mică de ADN VHB, creștere periodică a activității ALT, și un grad variabil de leziuni necrotice, inflamatorii și fibroze). Această etapă poate dura mai multe săptămâni sau chiar luni și se poate încheia cu dispariția AgHBe și seroconversia la pozitivitate anti-HBe (la 2-15% dintre pacienți, în

4% seroreversie). Cu cât perioadele de apariție sunt mai frecvente, cu atât fibroza ficatului este mai severă. La purtătorii inactivi de VHB, leziunile histopatologice vor depinde de frecvența și „profunzimea” modificărilor suferite în etapa anterioară. Rar (1-3%/an) HBsAg dispare odată cu formarea de anticorpi anti-HBs. Infecția cu VHB se poate manifesta și ca hepatită cronică HBeAg-negativă cu prezență anti-HBe și o concentrație variabilă de ADN VHB, precum și un grad variabil de activitate ALT și intensitatea leziunilor histopatologice în ficat. Exacerbările alternează cu perioade de remisie. În infecție latentă (Ag HBs negativ): ADN-ul VHB este nedetectabil sau concentrația sa este foarte scăzută; prezența anticorpilor anti-HBc, pot fi detectați și anticorpi anti-HBs. Dispariția AgHBs reduce riscul de ciroză și insuficiență hepatică, dar nu reduce riscul de hepatocarcinom. Imunosupresia poate provoca reactivarea bolii, datorită prezenței ADN cccDNA a VHB, chiar și cu insuficiență hepatică fulminantă. Prin urmare, VHB trebuie întotdeauna testat înainte de a începe chimioterapia sau terapia imunodepresivă.

Criterii de diagnostic pentru diferitele faze ale infecției cronice cu VHB → Tabelul 2-1.

1. Identificarea agentului etiologic: detectarea ADN-ului VHB în ser (PCR) și determinarea cantitativă a antigenului HBs (qHBs) permit evaluarea intensității replicării virusului (viremie), care va varia în funcție de perioada de infecție.

2. Alte teste de laborator: Înainte de apariția complicațiilor, rezultatele testelor sunt de obicei normale; cea mai frecventă este o ușoară creștere a activității aminotransferazei (ALT> AST). În cele mai severe cazuri hiperbilirubinemie.

3. Evaluarea neinvazivă a fibrozei hepatice: elastografie (corelația dintre rezultat și imaginea histologică este cu atât mai bună cu cât fibroza este mai avansată).

4. Studiul histologic al ficatului (biopsie): pentru a evalua gradul de fibroză și hepatită. Se observă infiltrarea de către celulele mononucleare în spațiile portale, necroza hepatocitelor, fibroza. Intensitatea fibrozei poate fi evaluată neinvaziv, dar biopsia este standardul de aur.

1) Hepatita acută, hepatita cronică virală C sau coexistența infecției cu HDV (hepatita D)

2) hepatită autoimună, colangită biliară primară, colangită sclerozantă primară

3) leziuni hepatice induse de droguri, boli hepatice alcoolice, steatohepatită nealcoolică

4) Boala Wilson, hemocromatoza, ciroză hepatică.

Consumul de alcool interzis (crește leziunile hepatice și accelerează progresia către ciroză). Pacienții sensibili la hepatita A trebuie vaccinați împotriva HAV. Nu există contraindicații pentru continuarea activității profesionale, desfășurarea de activități recreative și practicarea sportului.