Hepatită alcoolică - Articole - IntraMed
Consumul excesiv de alcool este a treia cea mai mare cauză de deces care poate fi prevenită în Statele Unite. Mortalitatea legată de alcool este disproporționat de mare în rândul tinerilor; se estimează că 30 de ani de viață se pierd din cauza consumului de alcool. Consumul excesiv de alcool este asociat cu leziuni hepatice pe termen scurt și lung, leziuni neintenționate la locul de muncă sau pe drum, violență domestică sau socială, separări conjugale și tulburări în relațiile sociale și familiale. Asocierea dintre consumul de alcool și boala hepatică alcoolică a fost bine documentată, deși ciroza hepatică se dezvoltă doar într-o proporție mică de băători în greutate. Riscul de ciroză crește proporțional cu consumul de> 30 g de alcool pe zi, în timp ce cel mai mare risc este asociat cu consumul de> 120 g/zi. Prevalența cirozei este de 1% la persoanele care consumă 30-60 g/zi și până la 5,7% la cei care consumă 120 g zilnic sau mai mult. Se crede că alți factori precum genul, genetica și mediul (inclusiv infecțiile virale) joacă un rol.
Consumul cronic de alcool poate provoca mai multe tipuri de leziuni hepatice. Consumul de alcool de rutină, chiar și pentru câteva zile, poate duce la ficat gras (steatoză), o tulburare în care hepatocitele conțin macrovesicule de trigliceride. Deși ficatul gras alcoolic dispare odată cu retragerea, steatoza predispune persoanele care continuă să bea fibroză și ciroză hepatică. Această revizuire tratează hepatita alcoolică (HA), o formă tratabilă a bolii alcoolice a ficatului. Deoarece până la 40% dintre pacienții cu HA mor în decurs de 6 luni de la debutul sindromului clinic, diagnosticul și tratamentul adecvat sunt foarte importante.
Prezentarea clinică a hepatitei alcoolice
Este un sindrom clinic cu icter și insuficiență hepatică care apare de obicei după decenii de consum excesiv de alcool (aport mediu, 100 g/zi). Nu este neobișnuit ca pacienții să înceteze să bea timp de câteva săptămâni înainte de apariția simptomelor. Vârsta tipică de prezentare este de 40-60 de ani. Deși sexul feminin este un factor de risc independent pentru HA, cei care beau cel mai mult sunt bărbați. HA predomină la bărbați. Tipul de alcool consumat nu afectează riscul de HA. Incidența este necunoscută, dar o prevalență de aproximativ 20% a fost estimată la o cohortă de 1.604 pacienți consumatori de alcool supuși biopsiei hepatice.
Semnul cardinal al HA este debutul rapid al icterului. Alte semne și simptome frecvente sunt febra, ascita și pierderea musculară proximală. Pacienții cu HA severă pot prezenta encefalopatie. Ficatul este în general mărit și fraged până la palpare.
Laboratorul relevă niveluri crescute de aspartat aminotransferază, cu cifre care sunt de două ori limita superioară a normalului în ser, deși rareori depășesc 300 UI/ml, în timp ce alanina aminotransferază este mai mică. Raportul aspartat aminotransferază: alanină aminotransferază este de obicei mai mare de 2, deși această constatare nu are specificitate sau sensibilitate. Mecanismele propuse pentru a explica această relație crescută sunt o reducere a activității alaninei aminotransferazei hepatice, o epuizare a piridoxalului hepatic 5'-fosfat indusă de alcool și o creștere a aspartatului mitocondrial. Numărul de leucocite din sângele periferic, bilirubinemia și INR (International Normalized Ratio: raportul dintre timpul de coagulare la pacient și timpul normal de coagulare) sunt crescute. Creșterea creatininei serice este un semn de rău augur, deoarece însoțește de obicei debutul sindromului hepatorenal urmat de moarte.
Examinarea microscopică a HA relevă leziuni hepatocelulare caracterizate prin hepatocite cu balon care conțin corpuri eozinofile cunoscute sub numele de corpuri Mallory sau hialine alcoolice, înconjurate de neutrofile. Prezența în hepatocite a globulelor mari de grăsime (steatoză) este frecventă în HA. O leziune caracteristică a HA este fibroza intrasinusoidală. Fibroza perivenulară, fibroza periportală și ciroză, leziuni tipice ale fibrozei alcoolice, coexistă de obicei cu rezultatele AH. Alte semne histologice includ degenerarea spumoasă a hepatocitelor și necroza hialină sclerozantă acută.
Steatohepatita nealcoolică, o tulburare asociată cu obezitatea și rezistența la insulină, are aceleași caracteristici histologice ca HA, inclusiv hepatocite cu balon, steatoză, corpurile lui Mallory, inflamație, colagen intrasinusoidal și fibroză sau necroză. Cu toate acestea, severitatea acestor modificări este de obicei mai mare în AH și colestază, o constatare frecventă în AH care nu este prezentă în steatohepatita nealcoolică. La băutorii grei obezi este imposibil să se distingă prin biopsia hepatică, care este principala cauză a steatozei. HA este recuperată prin abstinență de la alcool în prezența unui sindrom clinic ușor și indicarea unui tratament adecvat. După câteva săptămâni de abstinență, icterul și febra dispar, dar ascita și encefalopatia hepatică pot persista luni sau ani. Persistența icterului sau apariția insuficienței renale sunt semne ale unui prognostic slab. Din păcate, respectarea tuturor recomandărilor terapeutice de către pacient nu garantează recuperarea de la AH.
Diagnosticul hepatitei alcoolice
Combinația de aspartat aminotransferază crescută (dar 2, împreună cu hiperbilirubinemie> 5 mg/dL, INR crescut și neutrofilie la un pacient cu ascită și antecedente de alcoolism conduce la un diagnostic prezumtiv de HA. În unele cazuri, alcoolismul trebuie confirmat diagnosticul diferențial al AH include steatohepatita nealcoolică, hepatita virală, acută sau cronică, boală hepatică indusă de droguri, boala Wilson fulminantă, boală hepatică autoimună, deficit de alfa-1-antitripsină, abcese hepatice piogene, colangită ascendentă și decompensare asociată cu carcinom hepatocelular.
Biopsia hepatică poate confirma semnele descrise mai sus și poate ajuta la excluderea altor cauze ale bolilor hepatice, dar nu este necesară pentru diagnostic. Riscul de sângerare în timpul biopsiei poate fi redus prin efectuarea biopsiei transjugulare. Pentru a confirma sau infirma abstinența, nu este necesară efectuarea unei biopsii hepatice, deoarece este dificil de evaluat când apare rezoluția tabloului histologic. Este important să se depisteze infecțiile bacteriene (pneumonie, peritonită bacteriană spontană, infecții ale tractului urinar) folosind culturi de sânge și urină, formulă leucocitară, cultură de lichid ascitic și radiografie toracică. Ecografia hepatică este utilă pentru a identifica abcesele, carcinomul hepatocelular clandestin și obstrucția biliară, care poate semăna cu AH. Ecografia poate fi combinată și cu aspirația ascitei. Ecoul Doppler poate fi util, deoarece prezența unei viteze de vârf în sistolă sau o creștere a diametrului arterei hepatice confirmă diagnosticul.