Grăsimea corporală gluteofemorală ca factor determinant al sănătății metabolice - revista internațională a
- Subiecte
- rezumat
- Introducere
- Distribuția și riscul de grăsime corporală
- Depozitarea și eliberarea acidului gras.
- Formarea adipokinelor în țesutul adipos regional.
- Leptina
- Adiponectina
- Citokine inflamatorii
- Alte adipokine
- Pierderea și boala de grăsime gluteofemorală
- Excesul de glucocorticoizi
- Lipodistrofia
- Concluzie
Subiecte
rezumat
Introducere
Obezitatea este definită ca un indice de masă corporală (IMC)> 30 kg m – 2 și un IMC crescut a fost asociat cu un risc ridicat de boli cardiovasculare și diabet. 1 Se știe de mult că distribuția grăsimii corporale este, de asemenea, un factor de risc important: raportul dintre grăsimea abdominală și cea gluteofemorală, măsurat, de exemplu, prin raportul talie-șold, este corelat cu bolile asociate cu obezitatea și mortalitatea și este un marker de risc cardiovascular mai puternic decât IMC. 2, 3, 4 Aici, analizăm dovezile că grăsimea gluteofemorală este protectoare și posibilele mecanisme care ar putea fi implicate.
Distribuția și riscul de grăsime corporală
Mai multe studii populaționale susțin faptul că riscurile pentru sănătate asociate cu obezitatea depind de acumularea de grăsime abdominală. Obezitatea abdominală este asociată cu o creștere a tensiunii arteriale și a nivelurilor de trigliceride plasmatice (TG). 2, 3 Este, de asemenea, un predictor independent pentru dezvoltarea diabetului de tip 2. 5 5
Efectul advers al obezității abdominale apare din combinația disfuncției țesutului adipos subcutanat și acumularea de grăsime viscerală care devine evidentă atunci când indivizii cu un raport crescut talie-șold sunt studiați cu tehnici imagistice. 6, 7, 8 Importanța deosebită a acumulării de grăsime viscerală față de disfuncția de stocare subcutanată a grăsimii a fost recent pusă la îndoială 9, 10, deoarece există dovezi din ce în ce mai susținute că adipocitele viscerale sunt fenotipic diferite de adipocitele subcutanate. unsprezece
Masă completă
Efectul protector al grăsimilor gluteofemorale a fost confirmat, de asemenea, în studiile cu populație numeroasă. În studiul AusDiab, o circumferință mai mare a șoldului a fost asociată cu o prevalență mai mică a diabetului zaharat nediagnosticat și a dislipidemiei. 27 Studiul INTERHEART, alcătuit din 27.000 de participanți, a stabilit o asociere independentă între circumferința mai mare a șoldului și riscul mai mic de infarct miocardic. 4 În studiul prospectiv european privind cancerul și nutriția - studiu prospectiv Norfolk, circumferința mai mare a șoldului a fost asociată cu o proporție mai mică de risc de boli coronariene. În plus, circumferința șoldului a fost asociată pozitiv cu nivelurile plasmatice de acid ascorbic, un factor antioxidant despre care se crede că contribuie la protecția endotelială. 29
Studiile recente fiziologice și moleculare care clarifică posibilele mecanisme care pot contribui la rolul protector al depozitului gluteofemoral vor fi în centrul acestei revizuiri. S-a sugerat că țesutul adipos subcutanat acționează ca un tampon pentru aportul zilnic de lipide în dietă, protejând alte țesuturi de revărsarea lipidelor cu lipotoxicitate asociată. 30 Proprietățile protectoare ale grăsimilor gluteofemorale ar putea fi derivate dintr-un management local diferențiat al absorbției și eliberării acizilor grași. De fapt, acumularea de grăsime femurală care este tipică modelului de distribuție a grăsimii feminine este asociată cu activitatea crescută a lipoproteinelor lipazice ale țesutului adipos. 31,32 Având în vedere protecția metabolică și cardiovasculară transmisă de modelul de distribuție a grăsimilor ginoide, acest lucru susține ideea că grăsimea gluteofemorală este o „chiuvetă metabolică” protectoare. 33
O altă posibilitate este că există o secreție diferențială de proteine legate de țesutul adipos, adică adipokine. După cum se va discuta mai târziu, țesutul adipos gluteofemoral ar putea contribui la un profil adipokinic protector prin secretarea mai multor adipokine „benefice” și mai puține molecule pro-inflamatorii în comparație cu grăsimea abdominală.
În cele din urmă, condițiile care duc la pierderea de grăsime gluteofemorală, cum ar fi excesul de glucocorticoizi cronici în sindromul Cushing (CS) sau lipodistrofia parțială, duc la anomalii metabolice care subliniază proprietățile protectoare ale acestui depozit distinct de țesut adipos.
Depozitarea și eliberarea acidului gras.
Metabolismul țesutului adipos este un proces complex și foarte reglementat, care depinde de mai mulți factori. 34 Una dintre principalele funcții ale țesutului adipos subcutanat este stocarea pe termen scurt și lung de energie ca TG pentru a umple corpul cu energie sub formă de acizi grași neesterificați, eliberați în perioadele de exercițiu, de post sau de foame. . Factorii determinanți importanți ai traficului local de acizi grași din țesutul adipos sunt rata lipolizei, rata de depozitare a TG, care are loc în principal după mese și fluxul de sânge în paturile tisulare. 35 Variațiile acestor factori pot fi responsabile de efectele benefice ale depozitelor de grăsimi gluteofemurale.
Insulina este un inhibitor major al lipolizei în țesutul adipos. Distribuția grăsimii corporale are un efect asupra inhibării lipolizei: adipocitele izolate de la femeile obeze din corpul superior sunt mai puțin sensibile la insulină comparativ cu cele ale femeilor obeze din partea inferioară a corpului. 36 Catecolaminele cresc lipoliza în adipocitele izolate. Cu toate acestea, există diferențe semnificative între depozite în ceea ce privește acest răspuns. Adipocitele abdominale au prezentat o creștere de patru până la cinci ori a lipolizei în timpul stimulării noradrenalinei comparativ cu adipocitele gluteale. 37 Aceasta este mediată de expresia crescută a beta-adrenoceptorilor în depozitul abdominal. 38
Absorbția acizilor grași din chilomicronele bogate în TG din mese depinde de expresia lipoproteinei lipazei (LPL) de către adipocite. În adipocite și segmente de grăsime izolate, expresia ARNm LPL este mai mare în celulele abdominale decât în celulele gluteale. 39 Cu toate acestea, situația este probabil mai complexă, în principal datorită reglementării complexe post-transcripționale a LPL. 40 Acest lucru este observat atunci când se analizează dimorfismul sexual al distribuției grăsimilor: activitatea LPL este mai mare în adipocitele abdominale ale bărbaților și în adipocitele gluteale ale femeilor, comparativ cu celălalt depozit. 31,39 La bărbați, testosteronul suprimă activitatea LPL în coapsă, contribuind la acumularea de grăsime abdominală. 41 Prin urmare, este probabil ca formarea depozitelor de grăsime specifice sexului să fie parțial reglementată de LPL.