GLUCOFAG - PLM

Această pagină folosește atât cookie-uri proprii, cât și cookie-uri ale unor terțe părți pentru a colecta informații statistice despre navigarea dvs. pe internet și pentru a vă arăta publicitate și/sau informații legate de gusturile dvs. Navigând pe acest site web, înțelegeți că sunteți de acord cu utilizarea acestor cookie-uri. A accepta

1000 pacienți-ani

Autentificare
Recuperare parola
Registru
marcă
Substanțe
Formă farmaceutică și formulare
Prezentare

1 cutie, 40 comprimate, 850 mg

1 cutie, 60 comprimate, 500 mg

FORMA FARMACEUTICĂ ȘI FORMULAREA:

Fiecare comprimat conține:

Clorhidrat de metformină

INDICAȚII TERAPEUTICE: Tratamentul intoleranței la glucoză și a diabetului zaharat de tip 2 și a altor situații în care există rezistență la insulină; în special la pacienții obezi, la care restricția calorică și activitatea fizică nu sunt suficiente pentru a controla nivelul glucozei plasmatice.

GLUCOPHAGE ® este, de asemenea, indicat în eșecurile primare sau secundare ale altor antidiabetice orale. La adulți, GLUCOPHAGE ® poate fi utilizat ca monoterapie sau în combinație cu alți antidiabetici orali sau cu insulină.

La copiii cu vârsta de până la 10 ani și adolescenți, GLUCOPHAGE ® poate fi utilizat ca monoterapie sau în combinație cu alți antidiabetici orali sau cu insulină.

O scădere a complicațiilor diabetice poate fi demonstrată la pacienții adulți supraponderali cu diabet de tip 2 tratați cu clorhidrat de metformină ca primă linie de tratament după eșecul dietei.

FARMACOKINETICĂ ȘI FARMACODINAMICĂ:

Farmacodinamică: Metformina este o biguanidă cu efecte antihiperglicemice. Scade nivelurile de glucoză plasmatică bazale și postprandiale. Nu stimulează secreția de insulină și, prin urmare, nu produce hipoglicemie sau hiperinsulinemie.

Metformina funcționează prin trei mecanisme:

1. Reduce producția hepatică de glucoză prin inhibarea gluconeogenezei și glicogenolizei.

2. La nivelul mușchilor, sensibilitatea la insulină crește, îmbunătățind absorbția și utilizarea glucozei.

3. Întârzie absorbția intestinală a glucozei.

Metformina stimulează sinteza intracelulară a glicogenului, acționând asupra glicogen-sintetazei. Metformina crește capacitatea de încărcare a tuturor tipurilor de transportoare de glucoză pe membrană (GLUT).

Pe lângă acțiunea sa asupra glicemiei, metformina produce efecte favorabile asupra metabolismului lipidelor. Acest efect a fost observat la doze terapeutice în studii clinice pe termen mediu și lung, în care metformina reduce nivelul colesterolului total, colesterolului LDL și al trigliceridelor.

Eficacitate clinică: Studiul prospectiv randomizat (UKPDS) a stabilit beneficii pe termen lung în controlul glucozei la pacienții adulți cu diabet de tip 2.

Analiza rezultatelor prezentate la pacienții supraponderali tratați cu metformină după eșecul numai în dieta.

• O reducere semnificativă a riscurilor legate de complicațiile diabetice în grupul tratat cu metformin (29,8 evenimente/1000 pacienți-ani) comparativ cu dieta singură (43,3 evenimente/1000 pacienți-ani), p = 0,0023 și împotriva grupului de monoterapie cu insulină și sulfoniluree (40,1 evenimente/1000 pacienți-ani), p = 0,034.

• O reducere semnificativă a riscurilor de mortalitate legate de diabet: metformină 7,5 evenimente/1000 pacienți-ani, dietă doar 12,7 evenimente/1000 pacienți-ani), p = 0,017.

• O reducere semnificativă a riscului total de mortalitate: metformină 7,5 evenimente/1000 pacienți-ani, dietă singură 12,7 evenimente/1000 pacienți-ani (p = 0,011) și împotriva grupului combinat de sulfoniluree și insulină în monoterapie 18,9 evenimente/1000 pacienți -ani, p = 0,017.

• O reducere semnificativă a riscurilor de infarct miocardic: grup tratat cu metformină 11 evenimente/1000 pacienți-ani, dietă doar 18 evenimente/1000 pacienți-ani (p = 0,01).

Nu sunt prezentate beneficiile privind rezultatele utilizării metforminei ca a doua linie de terapie în combinație cu o sulfoniluree.

În diabetul de tip 1, combinația de metformină și insulină poate fi utilizată la anumiți pacienți, dar beneficiile clinice ale acestei combinații nu au fost stabilite.

Un studiu controlat la o populație pediatrică în vârstă de 10-16 ani tratată timp de 1 an, a demonstrat un răspuns similar în controlul glicemic decât cel prezentat la adulți.

După administrarea orală, concentrația (C max) este detectată în 2,5 ore (t max). Biodisponibilitatea sa este de aproximativ 50-60% la subiecții sănătoși, iar fracția neabsorbită este recuperată în fecale în 20-30%.

După administrarea orală, absorbția metforminei este incompletă. Se presupune că farmacocinetica absorbției metforminei este neliniară.

Cu schemele de dozare uzuale, concentrațiile plasmatice stabile sunt atinse în primele 24 până la 48 de ore și sunt în general mai mici de 1 µg/ml. Concentrația plasmatică maximă este de 1,5 ug/ml și este atinsă la una până la trei ore după administrare. În studiile clinice controlate, concentrația plasmatică maximă de metformină nu depășește 4 µg/ml, chiar și la doze maxime.

Alimentele întârzie ușor absorbția metforminei. După administrarea unei doze de 850 mg, Cmax este scăzută cu 40%, iar ASC (zona de sub curbă) cu 25% și Tmax este crescută cu 35 de minute. Nu se cunoaște relevanța clinică a acestor date.

Distribuție: Legarea de proteinele plasmatice este neglijabilă. Concentrația maximă în sânge este mai mică decât în ​​plasmă și apare aproximativ în același timp. Globulele roșii par să reprezinte un compartiment secundar de distribuție. Volumul mediu de distribuție este între 63 și 276 L.

Metabolism: clorhidratul de metformină este excretat în urină nemodificat. Nu s-au identificat metaboliți la om.

Eliminare: Clearance-ul renal al metforminei este> 400 ml/min, indicând faptul că metformina este eliminată prin filtrare glomerulară și secreție tubulară. După o doză orală, timpul de înjumătățire plasmatică prin eliminare este de aproximativ 6,5 ore.