Disfuncția tiroidiană indusă de amiodaronă în practica clinică

В
В

Servicii personalizate

Revistă

SciELO Analytics
Google Scholar H5M5 ()

Articol

Spaniolă (pdf)
Articol în XML
Referințe articol
Cum se citează acest articol
SciELO Analytics
Traducere automată
Trimite articolul prin e-mail

Indicatori

Citat de SciELO

Linkuri conexe

Similar în SciELO

Acțiune

Analele Facultății de Medicină

versiuneaВ tipărităВ ISSN 1025-5583

An. Fac. Med.В vol.72В n.1В LimaВ ianuarie/mar. 2011

REVIZUIESTE ARTICOLUL

Disfuncția tiroidiană indusă de amiodaronă în practica clinică

Disfuncție tiroidiană indusă de amiodaronă în practica clinică

Serviciul de endocrinologie, Spitalul Național Edgardo Rebagliati Martins, EsSalud.
Facultatea de Medicină, Universitatea Națională din San Marcos.

Cuvinte cheie: Amiodaronă, tirotoxicoză indusă de amiodaronă, hipotiroidism indus de amiodaronă.

INTRODUCERE

La nivel tiroidian, DMLV poate modifica metabolismul hormonilor tiroidieni, rezultând modificări ale testelor funcției tiroidiene la indivizii eutiroidieni și poate provoca atât hipotiroidism, cât și hipertiroidism, cunoscut sub numele de disfuncție tiroidiană indusă de amiodaronă (DTIA) (3-5) .

CARACTERISTICILE AMIODARONEI

Amiodarona este metabolizată prin dezalchilare în desetil AMD (DEA), un metabolit activ (5-7) .

AMIODARONE ȘI TIROIDE

Aceste efecte pot fi împărțite în efecte intrinseci ale compusului asupra glandei tiroide și a metabolismului HT (tabelul 1) și efecte induse de iod (datorate exclusiv efectelor farmacologice ale supraîncărcării cu iod) (tabelul 2).

MODIFICĂRI INDUITE DE AMD ÎN HORMONII TIROIDI ÎN SUBIECTELE EUTIROIDE

Majoritatea pacienților cărora li se administrează AMD rămân eutiroidieni. Într-un studiu prospectiv din SUA, urmărirea a 76 de pacienți eutiroidieni care au primit DMAA timp de 16 luni a arătat că 89% au rămas eutiroidieni (3). Deoarece tiroida este expusă la o încărcătură extraordinară de iod, se fac ajustări importante în gestionarea iodului și a metabolismului hormonilor tiroidieni, pentru a-și menține funcția normală, care se reflectă în testele funcției tiroidiene (PFT) (figura 3).

Aceste modificări pot fi împărțite în două faze, acute (3 luni) (Tabelul 3).

HIPOTIROIDISM INDUS DE AMD

Factori de risc

I (iod) aport:

Hipotiroidismul indus de AMD (HIA) este mai răspândit în zonele cu iod suficient. Astfel, în Toscana - Italia (zona deficitară a I) este de 5%; în timp ce în Worcester - Massachusetts (zonă suficientă de I) este de 22% (3,10,11) .

Este cel mai frecvent factor de risc pentru dezvoltarea și persistența HIA; este mai frecvent la femei decât la bărbați. Șaptezeci la sută dintre pacienții cu HIA persistentă au avut AcTPO (+), în timp ce 90% dintre pacienții fără AcTPO au avut HIA tranzitorie care s-a rezolvat în decurs de 2 până la 4 luni de la întreruperea AMD. 71% dintre pacienții cu T. subclinică Hashimoto (HT) au dezvoltat HIA, comparativ cu niciunul la pacienții fără HT.

Prezența AcTPO a conferit un HIA RR de 7,3; sexul feminin a conferit un RR de 7,9. Ambii factori conferă un RR de 13,5. Cu toate acestea, în acest moment următoarea întrebare rămâne fără răspuns: „Utilizarea AMD induce formarea de anticorpi antitiroidieni?

Creșterea bazală a TSH înainte de utilizarea AMD s-a dovedit a fi un factor de risc pentru HIA, reflectând probabil ETAI-ul de bază. Într-un studiu, TSH mediu la cei care au dezvoltat HIA a fost de 5,6 mU/L față de 3,9 mU/L la subiecții care au rămas eutiroidieni (3) .

Incapacitatea de a scăpa de efectul Wolff-Chaikoff poate fi mecanismul cel mai probabil; pe de altă parte, este posibil ca eliberarea autoantigenelor din tiroida rănită să ducă la creșterea autoimunității, accelerând astfel cursul natural al TH (3,4)

Clinică și laborator

HIA apare de obicei în decurs de 6 până la 12 luni de la tratamentul AMD. Nu există diferențe în manifestările clinice între pacienții cu HIA comparativ cu cei cu hipotiroidism din alte cauze. Simptomele sunt vagi și includ pielea uscată, letargia, intoleranța la frig și afectarea capacității de concentrare. Un caz de comă de mixedem a fost raportat la un pacient care ia AMD. Gușa este rar văzută în asociere cu HIA (12)

Constatările de laborator la pacienții cu HIA sunt similare cu cele cu hipotiroidism spontan, adică TSH crescut și FT4 scăzut; cu toate acestea, nivelurile crescute de TSH nu sunt foarte utile în primele trei luni de tratament cu AMD, deoarece sunt crescute în acest stadiu.

Valorile> 20 mIU/L sunt frecvent observate la pacienții cu HIA, dar sunt rare la pacienții cu eutiroidie în cursul tratamentului (13) .

Tratament

Înlocuirea cu levotiroxină (LT4) este terapia la alegere. Dacă DMA nu poate fi întreruptă, LT4 restabilește eutiroidismul biochimic, cu rezolvarea simptomelor. Terapia cu LT4 se începe cu doze mici de 25 până la 50 ug/zi și este crescută încet până când TSH revine la normal (14). Doza de LT4 necesară pentru normalizarea TSH poate fi mai mare la pacienții cu HIA comparativ cu pacienții cu hipotiroidism convențional; posibil ca urmare a scăderii producției de T3 intra-hipofizară, din cauza inhibării 5iodiodazei tip 2.