Cum afectează insulina creierul; Știri-Medical
Atenție: această pagină este o traducere a acestei pagini inițial în engleză. Vă rugăm să rețineți, deoarece traducerile sunt generate de mașini, nu că toate traducerile vor fi perfecte. Acest site web și paginile sale sunt destinate citirii în limba engleză. Orice traducere a acestui site web și a paginilor sale web poate fi imprecisă și inexactă în totalitate sau parțial. Această traducere este oferită ca o comoditate.
Insulina este un hormon important care poate fi găsit în concentrații mari în creierul uman. S-a demonstrat că insulina joacă multe roluri diferite în creier, variind de la efecte neuroprotectoare pozitive până la influențarea proceselor cognitive superioare.
Sensibilitatea și semnalizarea defectuoasă a insulinei, cunoscută sub numele de rezistență la insulină, se întâmplă pe măsură ce îmbătrânim - cu toate acestea, acest lucru se agravează în condiții precum obezitatea și diabetul. Utilizarea insulinei ca terapie a arătat rezultate promițătoare în tratamentul obezității, diabetului și a declinului cognitiv.
Credit de imagine: John Gaertner/Shutterstock.com
Ce este insulina?
Insulina este un hormon produs în pancreas care reglează metabolismul glucidelor (zaharurilor) prin absorbția glucozei din sânge în ficat și celulele adipoase (grase), precum și celulele musculare scheletice și transformarea acestuia în glicogen cu glicogeneză (anabolism, transformarea moleculelor mici în molecule mari).
La concentrații mari de insulină, producția și eliberarea glucozei sunt inhibate, în timp ce nivelurile mai mici de insulină promovează catabolismul prin transformarea depozitelor de grăsime în molecule mai mici care pot fi utilizate ca energie.
Producția de insulină este legată de funcția celulelor beta din pancreas care sunt sensibile la nivelul zahărului din sânge.
Atunci când există un conținut ridicat de zahăr din sânge, insulina este eliberată în fluxul sanguin homeostatic pentru a regla nivelul zahărului din sânge, iar atunci când conținutul de zahăr din sânge este scăzut, celulele beta o scapă din insulină. În condiții precum diabetul zaharat, există o scădere (sau o reducere) a activității insulinei care duce la niveluri persistente de zahăr din sânge (hiperglicemie).
Efectele insulinelor asupra creierului
Insulina poate pătrunde în creier fiind transportată peste bariera hematoencefalică (BBB) de către transportori specifici, iar insulina încorporează, în general, regiuni cheie ale creierului, incluzând corticile hipotalamusului, podul Varolio, hipocampul, amigdala, striatul, cerebelul, parietalul și frontal.
Receptorii de insulină sunt foarte răspândiți și distribuiți pe tot creierul și sunt predominant izoforma receptorului de insulină-A (IRA), mai degrabă decât izoforma IR-B, mai lungă, mai lungă, care se găsește în restul creierului.
La legarea insulinei de IRA, receptorul suferă autofosforilare și este activat. Acest lucru duce la fosforilarea în aval a proteinelor substratului receptorului de insulină (IRS) care sunt implicate într-o varietate de căi de semnalizare celulară.
Aceste proteine pot fi, de asemenea, activate de factorul de creștere asemănător insulinei (IGF-1) care se leagă de receptorul lor și de IRA (un grup de receptori tirozin kinazici).
În creier, efectele primare ale insulinei sunt probabil mediate de axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală (HPA) - datorită naturii sale endocrine în homeostazia energetică.
Ca urmare, insulina poate exercita efecte neuroprotectoare asupra neuronilor, precum și susține și influența pozitiv procesele cognitive superioare, cum ar fi atenția, învățarea și memoria.
Îmbătrânirea și insulina din creier
Unul dintre cei mai mari factori care contribuie la o varietate de afecțiuni sistemice și cerebrale este cel al rezistenței la insulină - care devine mai proeminent pe măsură ce îmbătrânim.
Studiile au arătat că transportul insulinei este afectat în creier în rezistența la insulină legată de obezitate, precum și în stări fiziologice extreme, cum ar fi foamea, hiperglicemia și activarea sistemului imunitar.
În plus, mutații specifice receptorilor sau proteinelor din aval - cum ar fi polimorfismul IRS1 Gly972Arg - duc la transportul insulinei afectat prin BBB în creier la pacienții obezi, precum și la unii cu diabet zaharat de tip 2.
Acest lucru indică faptul că aberațiile specifice la transportul insulinei prin BBB pot fi implicate în rezistența la insulină periferică, poate cu HPA-AXIS.
În timpul procesului normal de îmbătrânire, există o scădere a concentrațiilor totale de insulină în capacitatea de legare a creierului, precum și a insulinei defecte la ARF. Acest lucru este demonstrat și de expresia redusă a ARF și a transportorilor în BBB - care este probabil implicată în rezistența la insulină periferică și niveluri ridicate de insulină în periferie (hiperinsulinemie).