Cap; titlul 22 Alte deficiențe și des ale micronutrienților; ordine nutritive minore
Sistemul nervos este structura de comunicare din interiorul corpului și este extrem de complex. Dacă nu funcționează corect, consecințele pot fi grave. Sistemul nervos are nevoie de oxigen și substanțe nutritive și își obține energia din carbohidrați. O serie de enzime complexe își controlează funcția. Aceste enzime sunt proteine, iar activitatea lor necesită participarea diferitelor vitamine. Nu este surprinzător, prin urmare, deficiențele nutriționale pot provoca simptome și semne care indică insuficiență sau leziuni ale sistemului nervos.
Relația dintre dietă și sistemul nervos nu este suficient înțeleasă, iar subiectul este dincolo de sfera acestei publicații. Cu toate acestea, este important ca toată lumea din domeniul medical să țină cont de faptul că orice boală a sistemului nervos poate avea o origine nutrițională. Dacă nu este posibil un diagnostic exact al unei boli nutriționale, cel care suferă ar trebui avertizat și ajutat să ia o dietă echilibrată.
Grupul de vitamine B are o funcție specială în raport cu sistemul nervos. Aceste vitamine se găsesc în general în straturile exterioare ale boabelor de cereale. Măcinarea tinde să reducă cantitatea de vitamine B din cereale și făină. Lipsa de vitamine B este deci frecventă și este posibil ca cazurile de neuropatii să crească. De exemplu, un focar de neuropatie într-o instituție din Tanzania a fost cauzat de o schimbare a dietei de la porumbul slab măcinat la cel mai rafinat ca sursă principală de energie.
Neuropatiile pot provoca slăbiciune și senzație de ace și picioare, dureri arse severe, ataxie, surditate nervoasă, tulburări vizuale, reflexe absente sau exagerate și alte simptome. Există o mare suprapunere în originea multora dintre aceste condiții și clasificarea lor este dificilă.
Semnele neurologice ale deficitului de beriberi uscați și tiamină la alcoolici (polineuropatia alcoolică și sindromul Wernicke-Korsakoff) sunt descrise în capitolul 16, iar sindromul picioarelor fierbinți din cauza deficitului de acid pantotenic a fost menționat în capitolul 11. Aceste condiții patologice sunt polineuropatii care afectează nervii periferici. sau se datorează leziunilor sistemului nervos central (în encefalopatia Wernicke). Este probabil ca persoanele cu forme mixte să fie diagnosticate greșit. Poate fi dificil să se facă distincția exactă între complicațiile neurologice care rezultă din deficiențele de nutrienți și cele care rezultă din medicamente sau toxine (de exemplu, bătaia descrisă în capitolul 34).
Așa cum s-a discutat mai jos, deficiența de vitamina B 6 secundară tratamentului tuberculozei cu izoniazide poate duce la polinevrite. Cauza unui focar recent de nevrită optică și neuropatie epidemică în Cuba nu a fost stabilită cu certitudine. Focarul a încetat, dar a fost aproape sigur rezultatul unui deficit de nutrienți, cel mai probabil un deficit alimentar de tiamină. Konzo, o boală neurologică epidemică, este rezultatul consumului excesiv de cianură la cei care consumă manioc toxic (vezi capitolele 26 și 34).
RIBOFLAVIN LACK (ARRIBOFLAVINOSIS)
Deficitul de riboflavină dietetică cu semne clinice este răspândit la nivel mondial, atât în țările industrializate, cât și în țările în curs de dezvoltare. În Statele Unite, un sondaj nutrițional în zece state a demonstrat o stare deficitară a riboflavinei la mai mult de 12% dintre subiecți și la 27% dintre negrii testați. În multe studii din țările sărace, sa constatat că deficitul de riboflavină este foarte abundent, afectând frecvent până la 40% din populație. După cum sa descris, principalele caracteristici clinice sunt leziunile gurii. Această deficiență nu provoacă o boală care pune viața în pericol sau morbiditate gravă.
Cele mai frecvente anomalii observate în deficitul de riboflavină sunt stomatita unghiulară și cheiloza buzelor (Foto 40). Stomatita unghiulară provoacă fisuri sau fisuri în piele care radiază din colțurile gurii. Uneori, leziunile se extind la membrana mucoasă din interiorul gurii. Fisurile au un aspect roșu aprins, dar pot deveni galbene ca urmare a infecției secundare. În cheiloza există fisuri dureroase pe buzele superioare și inferioare. Buzele pot deveni umflate și denudate la linia de închidere (colțul gurii). Leziunile pot fi roșii și inflamate sau uscate și cicatriciale.
Glosita (inflamația limbii) se dezvoltă uneori și include denudare neregulată, atrofie papilară și așa-numita limbă magenta. Aceste condiții nu se datorează exclusiv deficitului de riboflavină.
Dermatita scrotală la bărbați și dermatita vulvară la femei au fost descrise în deficiențe de riboflavină induse experimental. Pielea afectată are, de obicei, mâncărime severă și tinde să se descuameze.
Anumite anomalii la nivelul ochilor, inclusiv roșeață și vascularizație (vase de sânge vizibile), fotofobie și rupere, au fost asociate cu deficit de riboflavină.
O afecțiune a pielii numită discebacee poate apărea lângă nas.
Persoanele afectate prezintă aproape întotdeauna mai multe semne de deficiență în același timp (Figura 14).
Testele de laborator pentru evaluarea stării riboflavinei se bazează aproape întotdeauna (ca în cazul altor vitamine solubile în apă) pe excreția urinară a vitaminei. Un nivel sub 30 µg de riboflavină pe gram de creatinină este considerat scăzut. Statutul de riboflavină la o persoană este cel mai bine determinat prin măsurarea creșterii activității glutation-reductazei în eritrocite. Dar în țările în curs de dezvoltare, puține laboratoare spitalicești sunt instruite pentru a efectua acest tip de test.
FIGURA 14
Caracteristicile deficitului de riboflavină (arriboflavinoză)
Tratamentul constă în doze orale mari de riboflavină timp de câteva zile, urmate de doze mai mici care pot fi necesare pe o perioadă prelungită, cu excepția cazului în care se consumă o dietă bogată în riboflavină. Doza recomandată este de 10 mg de riboflavină de două ori pe zi timp de o săptămână, urmată de 4 mg pe zi timp de câteva săptămâni. Aportul alimentar de aproximativ 1 până la 1,5 mg pe zi va fi protector. Laptele este o sursă deosebit de bogată de riboflavină.
PIRIDOXINA SAU VITAMINA B 6 DEFICIENȚĂ
Un deficit alimentar primar de vitamina B 6 care cauzează simptome de boală este foarte rar, deoarece chiar și cele mai sărace diete conțin cantități adecvate din această vitamină.
Deficitul de piridoxină apare în țările în curs de dezvoltare, în principal ca o consecință a tratamentului tuberculozei cu izoniazidă. Această substanță, care este foarte eficientă și poate fi administrată pe cale orală, a fost introdusă ca tratament pentru tuberculoză la începutul anilor 1950 și a devenit utilizată pe scară largă și a înlocuit parțial injecția cu streptomicină care până atunci era terapia utilizată. În ciuda dezvoltării altor medicamente, izoniazida este încă utilizată pe scară largă. Tuberculoza, controlată în mare măsură în țările industrializate în anii 1970, este acum în regres, cu cazuri rezistente la medicamente și altele asociate cu sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA) care îngrijorează autoritățile din domeniul sănătății. În multe țări africane și asiatice, tuberculoza este foarte frecventă și este o cauză majoră de morbiditate și mortalitate.