Anemie aplastică asociată cu infecția cu virusul hepatitei C.
SCRISORI CĂTRE EDITOR
Anemie aplastică asociată cu infecția cu virusul hepatitei C.
Anemie aplastică asociată cu infecțiile cu virusul hepatitei C.
Anemia aplastică (AA) este o boală cu incidență scăzută și mortalitate ridicată, a cărei cauză este necunoscută (1). Peste 200 de cazuri de AA asociate cu hepatita (AAAH) (2) au fost documentate, majoritatea nu par a fi cauzate de virusuri cunoscute ale hepatitei, deși unele cazuri au fost asociate cu virusul hepatitei C (VHC), în Spania Două cazuri au fost raportate (3,4). Efectul posibil al diferitelor tratamente asupra funcției hepatice și a încărcăturii virale nu a fost studiat în detaliu. Ocazional, s-au raportat eliminarea virusului și îmbunătățirea stării clinice cu utilizarea interferonului în citopenii izolate de origine autoimună (5). Prezentăm un caz de AAAH la un pacient cu infecție cu VHC, care nu a răspuns la tratamentul antiviral cu peginterferon alfa și ribavirină.
VHC a fost ocazional legat de dezvoltarea bolilor autoimune sistemice, cum ar fi sindromul Sjögren, artrita reumatoidă și lupusul eritematos sistemic; apariția sa asociată cu boli hepatice cronice agravează prognosticul acestor pacienți (3). Prezența citopeniilor severe asociate cu VHC este rară și este de obicei legată de utilizarea interferonului sau de hipersplenismul pe care îl prezintă unii dintre acești pacienți (6). Depresia funcției OM asociată cu hepatita a fost descrisă în 1955, incidența AAAH este estimată între 0,1 și 0,2% (7). Diverse studii au abordat rolul VHC în patogeneza AA, unii îl detectează între 10 și 36% dintre pacienții cu AAAH (8,9). Alții descriu absența infecției cu VHC sau o prevalență similară cu cea a populației de control (10).
Acest sindrom este probabil mediat de un mecanism imunopatologic, prin intermediul limfocitelor T care suprimă infiltrarea OM și a ficatului cu celule CD8 activate (2,10). Corticosteroizii sunt considerați tratamentul la alegere, iar imunosupresoarele trebuie utilizate în cazuri refractare (3). Transplantul BM la acești pacienți are o supraviețuire similară cu cea a martorilor cu AA neasociată cu hepatită (2). Datorită naturii imune a acestei tulburări, rolul terapiei antivirale nu a fost analizat; perioada de tratament de două săptămâni la pacientul nostru nu permite tragerea concluziilor, deși trebuie remarcat faptul că scăderea încărcăturii virale (mai mare de 2 logaritmi) nu au avut niciun efect benefic asupra AA.