Aldosteronism primar - Tulburări endocrinolice; gicos și metab; licos - Versiune manuală Merck; n pentru

(Sindrom Conn)

, MD, Universitatea din Oxford; Bună, Colegiul Green-Templeton

endocrinolice

  • Audio (0)
  • Calculatoare (0)
  • Imagini (0)
  • Modele 3D (0)
  • Mese (1)
  • Video (0)

Aldosteronul este cel mai puternic mineralocorticoid produs de glandele suprarenale. Stimulează retenția de sodiu și pierderea de potasiu. În rinichi, aldosteronul promovează transferul de sodiu din lumenul tubului distal către celulele tubulare în schimbul potasiului și hidrogenului. Același efect apare și în glandele salivare, glandele sudoripare, celulele mucoasei intestinale și în schimburile dintre lichidul intracelular (ICF) și lichidul extracelular (ECF).

Secreția de aldosteron este reglată de sistemul renină-angiotensină-aldosteron și, într-o măsură mai mică, de hormonul adrenocorticotropină (ACTH). Renina, o enzimă proteolitică, este stocată în celulele juxtaglomerulare ale rinichilor. Reducerea volumului și fluxului sanguin în arteriolele renale aferente induce secreția de renină. Renina transformă angiotensinogenul din ficat în angiotensina I, care la rândul său este un substrat pentru enzima de conversie a angiotensinei (ACE) pentru a-l transforma în angiotensină II. Acest ultim compus stimulează secreția de aldosteron și, într-o măsură mai mică, de cortizol și deoxicorticosteron, pe lângă faptul că prezintă activitate presor. Retenția de sodiu și apă generată de secreția crescută de aldosteron crește volumul de sânge și reduce secreția de renină.