UTILIZAREA PROPANOLOLULUI ÎN HIPERITIROIDISM, REVISTA DE MEDICINA, SALUD
Alfredo Jácome-Roca, MD, FA. G.P *
atunci când corpul este expus la concentrații mari de T4 și/sau T3. Fracția liberă a acestor hormoni este cea care își exercită funcția biologică, în timp ce cea mai mare parte a concentrației totale este legată de proteinele transportoare, formând un rezervor hormonal tiroidian.
Starea hipermetabolică observată în hipertiroidism, variabilă în severitate în funcție de nivelurile hormonale, cauză și vârstă, produce simptome care pot fi legate de activitatea simpatic-mimetică excesivă și catabolismul crescut. Deși tratamentele clasice pentru hipertiroidism includ tioree, iod radioactiv și intervenții chirurgicale, care sunt preferate în mod prioritar în funcție de cauză și vârstă, în majoritatea cazurilor ar trebui efectuată o blocare beta-adrenergică ca tratament adjuvant, tocmai pentru a antagoniza activitatea simpatic-mimetică excesivă ( 1).
Cele mai frecvente cauze ale sindromului hipertiroidian sunt boala Graves, gușa nondulară toxică (denumită anterior boala Plummer), adenomul toxic, toroidita subacută a lui Quervain și tirotoxicoza factițială sau iatrogenă. Există cauze mai rare, cum ar fi Hashitoxicoza, TSH-omas, tumorile trofoblastice, struma ovariană și hipertiroidia indusă de iod. Situațiile speciale sunt considerate hipertiroidism în timpul sarcinii sau intervențiilor chirurgicale, crizei tirotoxice sau furtunilor și complicațiilor cardiace.
Graves se caracterizează printr-o gușă difuză hiperfuncțională asociată cu exoftalmie și mixedem pretibial, cu prezența imunoglobulinelor care stimulează tiroida (STI), motiv pentru care face parte din așa-numita boală tiroidiană autoimună și sindromul poliglandular autoimun. Gușa nodulară toxică, observată la persoanele în vârstă, este mai degrabă un proces evolutiv al unui guș prezent de mai mulți ani, cu o imagine clinică care nu este întotdeauna înflorită.
Multe dintre manifestările hipertiroidiei sunt de natură hiperadrenergică. Printre acestea se numără nervozitatea, hiperdiaforeza, parțial intoleranța la căldură, palpitațiile, manifestările gastro-intestinale, tahicardia și/sau fibrilația atrială, pielea fierbinte și moale, suflul tiroidian sau tremuratul. Blocarea beta va duce la ameliorarea rapidă a unei mari părți a simptomelor (2).
În timpul tratamentului medical acut al hipertiroidismului, am constatat că pacientul are o creștere a termogenezei și un răspuns exagerat la stimulii beta-adrenergici, aceștia din urmă producând nervozitate și anxietate, tahicardie și tremor. Terapia de susținere pentru a contracara aceste efecte include aspecte precum educația, îmbunătățirea stării nutriționale, reducerea cererilor cardiovasculare și utilizarea beta-blocantelor, dintre care cel mai utilizat este propanololul.
Acest medicament a fost dezvoltat de Sir James Black, recent premiat cu Premiul Nobel pentru Medicină. A devenit prototipul beta-blocantelor datorită experienței sale clinice extinse. Nu este selectiv deoarece interacționează cu aceeași afinitate cu receptorii beta unu și beta doi; nu blochează receptorii alfa-adrenergici sau au activitate intrinsecă simpatic-mimetică.
La blocare, răspunsurile cronotrope, inotrope și vasodilatatoare la stimularea beta-adrenergică scad proporțional; Este foarte lipofil și, deși este aproape complet absorbit atunci când este administrat pe cale orală, are un metabolism ridicat în primul pas în ficat și doar 25% ating circulația sistemică.
Nu există o corelație simplă între nivelul plasmatic sau doza administrată și efectul terapeutic, iar gama de sensibilitate la dozele utilizate clinic este largă, deoarece tonul simpatic variază foarte mult între indivizi. Este contraindicat în principal la astmatici și insuficiență cardiacă sau la cei cu blocuri ale sistemului de conducere (3,4).