Tratamentul hiperfosfatemiei asociate cu boli renale cr; nica cu carbonat de lantan

Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Dializa și transplantul este publicația oficială a Societății spaniole de dializă și transplant (SEDYT). Obiectivul său este de a promova comunicarea între toți profesioniștii care sunt înrudiți în acest domeniu al medicinei. Conținutul său științific, în mod regulat, este dedicat publicării de manuscrise originale, originale scurte, editoriale, recenzii, note clinice, note tehnologice, note istorice, articole cu conținut special, scrisori către editor, recenzii de carte, rezumate ale tezei de doctorat și informații despre activități științifice.
Dializa și transplantul au o periodicitate trimestrială și se adresează nefrologilor, imunologilor, urologilor, chirurgilor vasculari și asistenților medicali specializați în probleme renale. Este un jurnal evaluat de colegi și este publicat în spaniolă și engleză. Toate secțiunile sunt de mare interes pentru specialiști datorită unei selecții atente de subiecte. Trebuie remarcat faptul că sunt publicate toate articolele în care există conflicte de interese.

Indexat în:

IME, BIREME, CINDOC, SCOPUS

Urmareste-ne pe:

CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult

SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.

SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.

rezumat
Cuvinte cheie
Abstract
Cuvinte cheie
Introducere

rezumat
Cuvinte cheie
Abstract
Cuvinte cheie
Introducere
Farmacocinetica și farmacodinamica
Eficacitate și siguranță
Pacienți în prealializă
Pacienți dializați
Alte studii
Concluzii
Bibliografie

Hiperfosfatemia asociată cu boli renale cronice (CKD) pare a fi implicată în dezvoltarea calcificărilor vasculare și poate fi considerată ca un factor de risc pentru evenimentele cardiovasculare, pe lângă factorii de risc clasici. Un nou medicament care leagă fosfatul, carbonatul de lantan, a fost recent comercializat și a fost adăugat rapid la arsenalul terapeutic disponibil pentru hiperfosfatemie, împreună cu săruri de calciu și sevelamer.

Am analizat noile date publicate despre acest medicament, precum și rezultatele din principalele studii clinice. Carbonatul de lantan prezintă un profil de siguranță adecvat și este foarte activ în ceea ce privește legarea fosforului alimentar. Rezultatele studiilor comparative versus sevelamer arată o eficacitate mai mare în ceea ce privește reducerea fosfatului seric în favoarea carbonatului de lantan. Ambele medicamente pot încetini progresia calcificărilor vasculare la pacienții cu BCR comparativ cu lianții pe bază de calciu. Această constatare, precum și potențialul beneficiu al carbonatului de lantan în creșterea speranței de viață la pacienții cu BCR cu vârsta peste 65 de ani, trebuie confirmată în noi studii comparative pe termen lung.

Hiperfosfatemia și creșterea produsului fosfo-calcic în cadrul bolilor renale cronice (CKD) par a fi asociate cu un risc mai mare de mortalitate la această populație. Pacienții cu afecțiuni renale cronice în stadiul III-IV (rata de filtrare glomerulară 60 ml/min) ar putea avea, de asemenea, o creștere a mortalității de orice origine atunci când nivelurile lor de fosfor din sânge au fost mai mari de 3,5 mg/dl 2, chiar și cu cifre în limita normalității (mg/dl). Creșterea fosforului din sânge este detectată în stadii mai avansate ale bolii, descrise anterior alte modificări metabolice în ceea ce este definit în prezent ca modificări ale metabolismului mineral și osos asociat cu boli renale cronice (AMOM-CKD), cum ar fi creșterea factorului de creștere a fibroblastilor -23 (FGF-23), PTH crescut, creșterea excreției fracționate de fosfor, nicio creștere a fosforului total în urina de 24 de ore și scăderea calcitriolului.

Motivul creșterii mortalității asociate cu hiperfosfatemie are legătură cu o creștere a calcificărilor vasculare și valvulare, ceea ce duce fără îndoială la un număr mai mare de evenimente cardiovasculare 3-7. De asemenea, creșterea FGF-23, care ca principal hormon care reglează homeostazia fosforului crește pentru a forța excreția urinară de fosfat, a fost asociată cu o creștere a mortalității, indiferent de nivelurile de fosfor. În acest sens, s-a văzut cum excesul de FGF-23 se corelează cu apariția hipertrofiei ventriculare stângi atât la pacienții cu CKD 9, cât și la populația vârstnică sănătoasă 10 .

Controlul hiperfosfatemiei se bazează pe trei acțiuni terapeutice: dieta hipofosfatemiantă, medicamente chelatoare sau lianți de fosfor și dializă. Dieta hipofosfatemiantă este aproape întotdeauna hipoproteină, ceea ce îngreunează complianța pe termen lung. Într-un studiu de urmărire de 3 ani cu 30.075 de pacienți cu BCR11, se concluzionează că grupul de pacienți care urmează o dietă cu fosfor scăzut și proteine bogate are o supraviețuire mai bună decât oricare dintre celelalte 3 grupuri (proteine și fosfor bogat, proteine și fosfor) .proteine scăzute sau scăzute și fosfor ridicat). Acest lucru ne face să reflectăm asupra necesității de a utiliza lianți de fosfor, deja în stadiile III-IV ale BCR, pentru a permite astfel un aport adecvat de proteine fără a crește fosfatemia. Pe de altă parte, la pacienții cu dializă, s-a demonstrat că creșterea frecvenței dializei asigură un control mai bun al fosfatemiei 12, deși tratamentul zilnic continuu cu hemodializă nu poate fi asumat de administrații din motive de resurse umane și ieftin.

Medicamentele care chelează fosforul sunt grupate în calciu (carbonat de calciu și acetat de calciu) și non-calciu (sevelamer, lantan și aluminiu). În ultimii ani, carbonatul de lantan a fost încorporat ca un nou colector, care a fost rapid integrat în practica clinică și pentru care continuă să apară dovezi științifice. În acest articol intenționăm să efectuăm o revizuire actualizată a farmacocineticii, farmacodinamicii, eficacității și siguranței carbonatului de lantan, cu accent special pe datele comparative de eficacitate publicate recent.

Farmacocinetica și farmacodinamica

Carbonatul de lantan nu este metabolizat și este eliminat prin sistemul hepatic lizozomal, excretându-l în bilă.

În camera gastrică și în principal în lumenul intestinal, se formează fosfat de lantan (ca o consecință a legării fosforului din dietă și a deplasării ionului carbonat), o sare neabsorbabilă al cărei produs de solubilitate este extrem de scăzut [Psol = 2 x 10 -6]. În acest fel, fosforul captat este eliminat ca fosfat de lantan în materiile fecale.