Țesutul adipos, obezitatea și rezistența la insulină

obezitatea

В
В 		В

Servicii la cerere

Jurnal

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

  • Spaniolă (pdf)
  • Articol în format XML
  • Referințe articol
  • Cum se citează acest articol
  • SciELO Analytics
  • Traducere automată
  • Trimiteți acest articol prin e-mail

Indicatori

  • Citat de SciELO
  • Statistici de acces

Linkuri conexe

  • Similare în SciELO

Compartir

Medicina legală din Costa Rica

Versiune online ISSN 2215-5287 Versiune tipărită ISSN 1409-0015

Leg. Med. Costa RicaВ vol.32В n.2В HerediaВ septembrie/decembrie 2015

Țesutul adipos, obezitatea și rezistența la insulină

Carlos Carvajal Carvajal * +

Obezitate, rezistență la insulină, adipokină, țesut adipos.

Țesutul adipos alb uman joacă un rol esențial în menținerea homeostaziei energetice a întregului corp prin stocarea trigliceridelor și secretarea adipokinelor care sunt importante pentru reglarea metabolismului lipidelor și glucozei. Disfuncția adipoasă în obezitate include secreții de niveluri anormale de citokine legate de rezistența la insulină, afectări ale stocării trigliceridelor și creșteri ale lipolizei. La rândul lor, aceste anomalii pot contribui la creșterea acizilor grași în circulație și pot duce la o supraîncărcare de acizi grași în mușchiul scheletic și ficat. Astfel de creșteri ale acizilor grași din aceste compartimente sunt susceptibile de a provoca o reacție scăzută la insulină în aceste țesuturi în obezitate.

Obezitate, rezistență la insulină, adipokină, țesut adipos.

Obezitatea determină în primul rând o creștere a țesutului adipos și această modificare se manifestă printr-o modificare a funcțiilor biochimice și endocrine ale țesutului menționat, ale cărei consecințe pe termen lung se manifestă printr-o creștere a mai multor boli cronice importante.

Obiectivul acestei lucrări este de a descrie structura, compoziția și funcția țesutului adipos și modificările cauzate de obezitate în țesutul menționat și care conduc la o stare de rezistență la insulină în diferite organe.

Țesut adipos

Preadipocitele se pot diferenția în adipocite mature de-a lungul vieții, permițând expansiunea hiperplastică a acestui țesut atunci când circumstanțele o impun (9) .

În general, expresia citokinelor pro-inflamatorii (IL-6, IL.8, MCP-1, PAI-1) este mai mare în TA viscerală și cea a citokinelor antiinflamatorii (leptină și IP-10) este mai mare în TA subcutanată (10) .

Biochimia lipidică a țesutului adipos.

această schimbare în macrofage (24) .

Starea inflamatorie adipocitară cu un model de citokine pro-inflamatorii determină o creștere a lipolizei adipocitice și un nivel crescut de acizi grași liberi (FFA) în sânge. Principala cauză a acestui efect este TNF-α, care suprimă expresia perilipinei, o proteină care previne lipoliza la nivelul adipocitului (12, 13) .

Mușchiul captează o parte a FFA care duce la o acumulare intracelulară de lipide care este asociată cu IR (27) .

Lipidul intramuscular care provoacă IR este încă căutat și un bun candidat este diacilglicerolul (DAG), deoarece activează diferite izoforme ale Protein kinazei C (PKC), o familie de treonină/serin kinaze asociate cu IR (19, 27, 28) .

Cele trei surse sunt crescute în IR, ducând la o producție mai mare de VLDL de tipul VLDL1, mai încărcat cu TAG (35) .

În ciuda producției mai mari de VLDL hepatic, cu o cantitate mai mare de TAG, grăsimea se acumulează întotdeauna în ficat și acest fenomen, care apare cronic, duce la apariția ficatului gras nealcoolic. Această tulburare variază de la simpla acumulare de GAD în hepatocite până la dezvoltarea celei mai dezvoltate forme de ciroză cu posibilă progresie la cancer hepatocelular și moarte, trecând prin steatoză cu inflamație lobulară și fibroză (33, 36, 37). .

Țesutul adipos, în afară de a servi ca sit de stocare a energiei, are o funcție endocrină prin secretarea mai multor proteine ​​cunoscute sub numele de adipokine. .

Starea inflamatorie cronică de intensitate scăzută determină o stare de rezistență la insulină la nivelul țesutului muscular și hepatic datorită acumulării de lipide în țesuturile și organele menționate, rezultând tabloul patologic cunoscut sub numele de ficat gras nealcoolic.