Spitalul General Culiac; n
Dermatită atopică sau neurodermatită diseminată
Dermatita atopică (AD), numită neurodermatită, este o afecțiune reactivă a pielii, intens pruriginoasă, mai frecventă la copii, multifactorială, în care sunt combinați factori constituționali și factori de mediu, deci dificil de tratat, foarte frecventă în consultarea zilnică a medic pediatru și dermatolog.
DATE EPIDEMIOLOGICE
Boala cunoscută inițial sub numele de prurigo de Besnier și eczemă constituțională, este omniprezentă, afectează toate rasele și există în toate țările. Existența sa este raportată la până la 2% din populația generală și la 14% dintre copii. Boala începe înainte de primul an de viață în mai mult de 60% din cazuri, curba coboară către 12 ani de la apariția cifrei este de doar 5% - și este excepțional ca boala să înceapă la maturitate. Boala suferă exacerbări în anotimpurile calde sau reci, când atmosfera este uscată.
IMAGINE CLINICĂ
În mod tradițional, au fost descrise trei etape care în zilele noastre nu mai apar pentru că se adaugă unele la altele datorită tratamentelor pe care le primesc pacienții încă de la începuturile lor.
Etapa infantilă. Boala începe de obicei în primele luni de viață, uneori aproape de la naștere. Leziunile afectează fața: obraji, frunte (respectându-i centrul); De asemenea, afectează scalpul, pliurile, fesele și partea din spate a picioarelor. Leziunile sunt eczematoase (piele apoasă): eritem, cruste veziculare și melicerice cu cruste de sânge ca semn de zgârieturi. Aceste leziuni extrem de pruriginoase evoluează prin apariții și, în general, dacă pacientul nu este tratat iatrogen, tind să regreseze la vârsta de un an.
Faza școlară. Începe în jur de 3 până la 7 ani, când copilul începe să meargă la școală. Leziunile sunt preferabil flexurale: gâtul, pliurile cotului și golurile poplitee și morfologia corespunde cu cea a dermatitei cronice: zonele de eritem și lichenificare (indicele de zgâriere cronică) și crustele hematice suferă periodic un proces de eczematizare, în special datorită tratamentelor necorespunzătoare. Boala evoluează prin focare, există anotimpuri în care nu există leziuni, chiar dacă persistă uneori o piele xerotică (uscată) și pigmentată cu mâncărime intensă.
Etapa adultă. A fost văzut rar și acum este frecvent în consultațiile zilnice din cauza tratamentului deficitar. În acest caz, pe lângă zonele flexurale, există leziuni periorbitale; și leziuni periorale și veziculare pe mâini. Ambele sunt leziuni lichenificate și eczematoase, foarte mâncărime, alternând cu perioade asimptomatice.
Cu utilizarea necorespunzătoare a corticosteroizilor nu există nicio diferențiere între stadiile bolii și se văd cazuri care își duc boala aproape de la naștere până la vârsta adultă.
COMPLICAȚII.
Boala poate fi complicată de impetigo din cauza infecției cu stafilococi foarte abundenți în pielea atopică și în acest caz se adaugă pustule franc. Alteori se adaugă o dermatită de contact, deoarece este o piele foarte iritabilă și suferă atacuri de medicamente și remedii casnice. Eritroderma este în prezent o complicație frecventă din cauza abuzului de corticosteroizi, caz în care toată pielea este afectată, devine eritematoasă și solzoasă cu mâncărime intensă.
Există alte complicații care sunt rareori observate în Mexic: cataracta și keratoconusul și erupția variceliformă Kaposi care a fost văzută atunci când acești copii au fost vaccinați împotriva variolei și se vede în prezent când se adaugă un herpes simplex care suferă un proces de diseminare care amintește de variola care a avut acum a dispărut; se mai numește eczemă herpetică.
ALTE MANIFESTĂRI ALE ATOPIEI.
Alte dermatoze au fost indicate ca fiind de origine atopică (deși nu toată lumea este de acord), cum ar fi pitiriazis alba, clasicul „jiote” al copiilor: pete hipocrome scuamoase pe față, dermatită nummulară care sunt plăci circulare de eczematom, Lichen simplex, care sunt plăci de lichenificare în special pe ceafă, erupție pe scutec și dermatită mamelonară în care există în principal factorul de dermatită de contact. Se dezbate dacă aceste procese coincid cu leziunile dermatitei atopice sau dacă există o adevărată relație cauză-efect cu atopia.
Pe de altă parte, astmul, rinita și conjunctivita sunt adevărați markeri ai atopiei și pot coincide cu leziuni dermatologice sau pot fi prezenți în istoria lor.
ETIOPATOGENESE
Este o boală multifactorială, în care intervin factori constituționali și de mediu. Printre primele avem atopie, fenotipul cutanat, neurovegetativ și imunologic și personalitatea controversată în rândul celor de mediu; climatul, emoțiile și mediul familial. Toți acești factori ca și în puzzle-uri: numai atunci când toate piesele sunt puse împreună apare boala.
Atopia. Termen inventat de Coca și Sulzberger pentru a desemna o hipersensibilitate nespecifică și constituțională împotriva termenului de alergie al lui Von Pirquet care indică o hipersensibilitate specifică și dobândită. Mecanismul 1 al clasificării Gell și Coombs este implicat în atopie, cu o participare importantă a IgE; cele 4 mecanisme de hipersensibilitate sunt implicate în alergie. Atopia se poate exprima sau nu clinic; când o face pe piele vorbim de dermatită atopică, când o face în sistemul respirator vorbește de astm și rinită atopică și există și conjunctivită atopică, dar de multe ori, poate cea mai frecventă, atopia nu are expresie clinică și nu poate fi detectat la o persoană sau o familie. Atopia este moștenită cu un model autosomal dominant și, prin urmare, este posibil să se găsească, la 70% până la 80% dintre pacienții atopici, un istoric familial sau expresia respectivei atopii în mai multe organe.
Fenotip cutanat. Pacienții atopici au pielea uscată, solzoasă, iritabilă, cu un prag scăzut pentru prurit. Este obișnuit să vezi pielea îmbătrânită pe față cu riduri și pliuri, cum ar fi așa-numita cută Denny Morgan, care este ca o pleoapă dublă inferioară.
Sistem neurovegetativ. Există o tendință către vasoconstricție prelungită, tegumente palide, intoleranță la căldură, retenție de transpirație și răspuns anormal la histamină și acetilcolină cu dermografie albă. Din aceste modificări ale sistemului neurovegetativ, boala a luat numele, cel mai utilizat în Europa, de neurodermatită diseminată.
Imunologie. Imunitatea umorală este exacerbată cu o producție ridicată de IgE în special în stadiile acute ale bolii; Cu toate acestea, acest fapt nu este exclusiv AD, există 20% din cazuri cu IgE normală și chiar cu hipoglabulinemie și există și alte boli care nu sunt legate de atopie și care prezintă niveluri ridicate de IgE. Adică, concordanța dintre nivelurile crescute de IgE și prezența bolii atopice nu este întotdeauna prezentă. IgA este scăzută temporar la începutul bolii, care este menită să explice de ce celulele epidermice sunt neprotejate și permit trecerea antigenelor la limfocitele B, stimulul cărora ar produce IgE care s-ar lega de mastocite, permițând o mare diversitate de antigeni, degranulează și produc mediatori de inflamație.