Sindromul Latex-Fructe
1. White War C
Sindromul Latex-Fructe
rezumat
În ultimul deceniu, alergia la latex mediată de IgE a fost recunoscută ca fiind o problemă medicală majoră. În același timp, numeroase studii s-au concentrat asupra reactivității încrucișate între alimente și aeroalergeni. Recent, s-a postulat existența unui sindrom latex-fruct, când s-a confirmat o asociere clinică semnificativă între ambele reacții alergice.
Diverse studii au arătat că între 20 și 60% dintre pacienții alergici la latex prezintă reacții măsurate prin IgE la o mare varietate de alimente, în special fructe precum banane, avocado, castane și kiwi. Manifestările clinice ale acestor reacții pot varia de la sindromul de alergie orală la reacții anafilactice severe. Acestea din urmă nu sunt neobișnuite, ceea ce evidențiază relevanța clinică a sindromului latex-fruct.
Diagnosticul de hipersensibilitate la alimentele asociate cu alergia la latex se bazează pe istoricul clinic al reacțiilor adverse imediate în raport cu ingestia acestuia, sugerând că este mediat de IgE. Testul de înțepare a pielii cu alimente proaspete arată o concordanță de 80% cu diagnosticul clinic, fiind cel mai bun test disponibil în prezent pentru verificarea sensibilizării la alimentele de origine vegetală. Odată confirmat diagnosticul, pacientul trebuie să urmeze o dietă fără alimente la care este alergic.
Recent, au fost caracterizați unii dintre alergenii obișnuiți responsabili de reacțiile încrucișate cu fructe din latex. S-a constatat că acești pan-alergeni sunt chitinaze de clasa I, care, având un domeniu de heveină N-terminal, reacționează încrucișat cu alergenul principal din latex, Hev b 6.
Cuvinte cheie: Alergie la latex, alergie alimentară, reactivitate încrucișată, sindrom de latex-fructe, chitinaze de clasa I.
2. Chivato T, de Mateo MB, Gómez S, Lavín JR, Mateos JM, Laguna R
Alergie la mancare
rezumat
Reacțiile adverse la alimente sunt produse din cauze diferite, dar numai alergiile alimentare sunt înțelese ca fiind cele care sunt mediate de un mecanism imunitar. Prevalența reacțiilor adverse alimentare la adulți depășește 30%, în timp ce alergia alimentară mediată de IgE nu depășește de obicei 2%. La copii, se observă cifre apropiate de 5% din alergia la alimente.
Alergia alimentară poate produce manifestări clinice gastrointestinale și/sau respiratorii și/sau cutanate.
Diagnosticul alergiilor alimentare se bazează pe istoricul clinic, teste cutanate, determinări adecvate de laborator și, atunci când este necesar, teste de provocare orală controlate alimentar.
Evitarea alimentelor alergenice este singurul mijloc preventiv disponibil în prezent pentru pacienții sensibilizați. Alte opțiuni terapeutice care sunt în curs de investigare includ imunoterapia cu peptide, imunizarea cu ADN, imunizarea cu secvențe imunostimulatoare, anti-IgE și modificarea genetică a alimentelor.
Cuvinte cheie : Alergie, alimente, IgE, urticarie, anafilaxie.
3. Fernández-Benítez M
Implicația etiologică a alimentelor în dermatita atopică: date în favoarea
rezumat
Unele dintre mecanismele imunopatologice implicate în răspunsul IgE devin cunoscute în prezent; Se știe că la pacienții cu dermatită atopică există o activare a limfocitelor Th2 cu producerea ulterioară de citokine IL-4, IL-5, responsabile de producerea IgE și recrutarea eozinofilelor. Cu toate acestea, activarea celulelor T în această boală are loc în 2 faze. Într-o primă fază, Th2s sunt activate și se produc IL-4, IL-5, IL-13; această primă fază apare atunci când activarea inițială indusă de antigen devine evidentă. Și o a doua fază caracteristică, când există leziuni cronice în care sunt activate limfocitele Th1 și se produce IFg. Această fază cronică este asociată cu prezența eozinofilelor și macrofagelor care exprimă și produc IL-12.
Numeroase articole dezvăluie sensibilizarea alimentară ca factor etiopatogen în dermatita atopică. Prevalența sensibilizării este variabilă, în funcție de vârsta pacientului și de severitatea bolii. S-a observat cum au copiii cu dermatită atopică moderată/severă teste piele pozitivă și niveluri ridicate de IgE împotriva diferitelor alimente. Cu toate acestea, este clar că nu întotdeauna teste testele cutanate pozitive împotriva alimentelor la copiii cu dermatită atopică indică responsabilitatea acestor alimente în manifestările clinice; Mai mult, uneori, la copiii cu toleranță după masă, pozitivitățile persistă în teste IgE specifică cutanată și crescută. Acum se știe că IgE nu participă doar la degranularea mastocitelor, ci și la reacțiile mediate de celulele T și alte celule care prezintă antigen (celule dendritice) cu receptori cu afinitate ridicată pentru IgE.
Răspunsul IgE imediat este cunoscut, dar se știe că nu este implicat doar răspunsul imediat, ci și cel târziu, evidențiat de prezența celulelor T antigen specifice împotriva alimentelor sau a altor alergeni, cum ar fi inhalanții.
S-a demonstrat că copiii cu dermatită atopică și sensibilizare alimentară la un tip de alimente precum laptele, oul, făina de grâu și soia, după o dietă de excludere strictă, pot dezvolta o toleranță; prin urmare, este important să provocați din nou cu alimente la fiecare 2-3 ani. La copiii cu sensibilizare la alte alimente, cum ar fi nucile, peștele și crustaceele, sensibilizarea persistă uneori până la maturitate, dar nu ating o toleranță.
În concluzie, pot exista 2 grupe de copii cu dermatită atopică. Unul cu „boală alergică” dermatită atopică caracterizată prin debut precoce, clinic moderat/sever, cu rate ridicate de IgE, prezența antigenului IgE alergen-specific și antecedente familiale atopice. La acești copii, este necesar să le diagnosticați precoce și să stabiliți un tratament, precum și să preveniți evoluția bolii alergice a acestora spre astmul bronșic. Celălalt grup ar fi cel cu dermatită clinic "atopică" datorită localizării și morfologiei sale, în care boala alergică nu poate fi demonstrată și al cărei control va fi diferit de cei cu boală alergică.