Sindromul intestinului iritabil - Articole - IntraMed
Introducere
Sindromul intestinului iritabil (SII) este cel mai frecvent motiv pentru vizita la gastroenterolog și al doilea motiv, după gripă, pentru absenteismul de la locul de muncă. Se estimează că va afecta aproximativ 15% din populația generală, studiile raportând chiar mai mult de 45%.
Femeile sunt în general mai afectate decât bărbații, într-un raport de 2: 1, iar incidența maximă apare la vârsta adultă timpurie. În general, pacienții sunt împărțiți în 3 subtipuri: predominant diaree (IBS-D), predominant constipată (IBS-C) sau mixtă (IBS-M). Femeile suferă de obicei de IBS-C, în timp ce bărbații suferă în principal de IBS-D.
Fiziopatologie
Una dintre cele mai frecvente afecțiuni care cauzează simptome la pacienții cu IBS este intoleranța alimentară. Pacienții cu IBS înțeleg că anumite tipuri de alimente declanșează simptomele lor. Acestea includ de obicei leguminoase, legume, alimente cu lactoză, alimente grase, fructe cu pietre și îndulcitori artificiali.
O categorie de alimente recunoscute pentru declanșarea agravării IBS datorită efectelor lor osmotice și fermentative sunt cele care conțin oligozaharide, dizaharide, monozaharide și polioli (FODMAPs).
Problema unei diete cu conținut scăzut de FODMAP este că este foarte restrictivă. Prin urmare, pentru a preveni orice deficit nutrițional sau pierderea involuntară în greutate, este necesară monitorizarea de către un nutriționist cu experiență.
Alți cercetători au raportat o îmbunătățire a simptomelor după eliminarea glutenului din dieta pacienților lor și o recidivă când a fost reintrodus. Acesti pacienti nu au fost nici diagnosticati, nici suspectati de boala celiaca. Glutenul ar putea influența patogeneza IBS prin modificări ale funcției barierei epiteliale, având un rol în patogeneza care este încă necunoscut.
Infecție enterică
Pacienții se plâng uneori de simptomele IBS după o infecție. Acest lucru este, în general, cunoscut sub numele de Post IBS infecțios și apare de obicei după gastroenterită bacteriană, virală sau protozoară, când aproximativ 20% dintre pacienți dezvoltă simptome ale IBS. Factorii de risc includ infecție prelungită, febră prelungită, vârstă fragedă, depresie și anxietate.
Într-un studiu realizat pe aproape 20.000 de oameni, apă potabilă dintr-o sursă contaminată, cu agenți patogeni precum Giardia lamblia, novovirus și Campylobacter jejuni, cercetătorii au arătat că riscul pentru simptomele IBS a fost mai mare la subiecții cu anxietate, depresie sau vârstă fragedă, consolidând teoriile o conexiune creier-intestin.
Inflamatie-imunologie
Mulți dintre pacienții care raportează simptome ale IBS au boli inflamatorii. Boala celiacă, boala inflamatorie a intestinului și gastroenterita acută severă sunt doar exemple. Inflamația ar putea fi un factor predispozant pentru simptomele IBS, dar fiziopatologia din spatele acestui lucru este încă neclară.
În mucoasa enterică a unor pacienți cu IBS, s-a observat o activitate mai mare a imunității înnăscute și adaptive.
Hipersensibilitatea viscerală a fost, de asemenea, asociată cu inflamația mucoasei într-un studiu la șobolani și cu permeabilitate crescută a colonului și a intestinului subțire la pacienții cu IBS-D.
Un studiu a raportat că pacienții cu IBS au o creștere de 15-50% a permeabilității intestinale. Acest lucru se poate datora faptului că pacienții cu IBS par să aibă niveluri crescute de interleukină-10, interleukină-6, TNF-α și alte citokine, iar concentrația lor este asociată cu frecvența și severitatea durerii, dar și cu prezența anxietății.
Într-un studiu efectuat pe pacienți cu IBS, după expunerea la antigene alimentare la care erau intoleranți, au fost observate modificări ale mucoasei. Aceste modificări au inclus o creștere a limfocitelor intraepiteliale, lărgirea spațiilor interviloase și formarea lacunelor epiteliale.
Axa intestin-creier
IBS este un bun exemplu de dereglare intestin-creier.
Axa intestin-creier cuprinde sistemul nervos central, axa hipotalamo-hipofizară, sistemul nervos autonom și sistemul nervos enteric. Declanșatoarele provin din intestin prin nervii vagi, spinali și enterici.
Semnalele către intestin sunt transmise de neurotransmițători neuroendocrini produși în intestin de celulele imune și enterocromafine pentru a modifica comportamentul microbiotei. Acest lucru este posibil, deoarece bacteriile au și unii receptori pentru neurotransmițători și sunt influențați de aceste semnale.
Serotonina
sistemul nervos enteric a fost descris ca un „al doilea creier” și conține de 5 ori mai mulți neuroni decât măduva spinării. În tractul gastrointestinal, prin celulele enterocromafine, se produc 90% din serotonină (5-HT) și 50% din dopamină. Producția de serotonină este stimulată în continuare de bacteriile sporulate, modificând răspunsul imun, secreția și motilitatea gastro-intestinală.
De asemenea, este stimulat de microbiota după expunerea la acizi grași cu lanț scurt care provin din alimente și dieta FODMAP sau bacterii producătoare de acizi grași cu lanț scurt. Acești acizi grași cresc tranzitul intestinal și ar putea fi o posibilă cauză a simptomelor IBS.
Rolul serotoninei în patogeneza IBS a fost confirmat de studii care au examinat diferite medicamente care acționează la nivelul receptorului 5-HT cu efecte benefice asupra simptomelor IBS. Un alt studiu a concluzionat că acei pacienți cu IBS-D au o recaptare mai mică de serotonină, în timp ce cei cu IBS-C au o eliberare mai mică a acesteia.
Stres-depresie
Mai mult de 75% dintre pacienții cu simptome IBS au de obicei anxietate sau depresie concomitentă. Un studiu a constatat că pacienții expuși la evenimente stresante din viața lor au avut tendința de a avea mai multe simptome IBS.
Un studiu interesant, care a comparat nivelurile de anxietate și depresie la pacienții cu IBS și persoanele sănătoase, a constatat că activitatea cortexului prefrontal dorsolateral al pacienților cu IBS a fost neregulată în sarcinile de selecție comportamentală. Acest lucru indică faptul că pacienții cu IBS pot experimenta modificări ale funcției creierului chiar și fără a suferi de anxietate sau depresie.
Pe de altă parte, producția de norepinefrină prin stimuli stresanți pare să crească creșterea multor agenți patogeni intestinali, inclusiv C. jejuni și E. Coli.
GABA
GABA este un neurotransmițător inhibitor important care previne declanșarea anormală a neuronilor în SNC. Disregularea GABA duce la boli precum epilepsia și tulburările de anxietate. Se crede, de asemenea, că receptorii GABA-b sunt implicați în tractul gastro-intestinal, afectând senzația viscerală, durerea și motilitatea intestinală.