Riscul de tromboză este mai mare la pacienții hipertensivi, diabetici și obezi cu Covid-19
MADRID, 16 iunie (EUROPA PRESS) -
Pacienții infectați cu noul coronavirus cu boli cardiovasculare subiacente, hipertensiune arterială, diabet sau obezitate prezintă un risc mai mare de a suferi evenimente trombotice, potrivit unui raport al Coronavirus Scientific Analysis Group al Institutului de Sănătate Carlos III privind problemele de coagulare și trombii la pacienții cu Covid -19.
Și este faptul că, infecția cu noul coronavirus produce diferite imagini clinice, cum ar fi, de exemplu, coagulopatiile, care duc, în multe cazuri, la dezvoltarea unor stări protrombotice care sunt o consecință a dereglării diferiților factori biologici și mecanisme care intervin în coagulare.
Aceste procese, așa cum au explicat cei responsabili pentru raport, sunt similare cu cele care apar în coagulopatia intravasculară diseminată, o boală produsă prin eliberarea citokinelor pro-inflamatorii care apare datorită eliberării endotoxinelor în timpul infecțiilor bacteriene sistemice.
În condiții normale, când apar leziuni vasculare, se formează un dop de trombocite prin aderența și agregarea trombocitelor, care activează procesul de coagulare și generarea de trombină, o enzimă din sânge care transformă fibrinogenul în fibrină.
Acest lucru determină formarea unei rețele care este încorporată în dopul de trombocite format anterior, dând naștere la dezvoltarea unui cheag care este eliminat datorită acțiunii sistemului fibrinootic. Întregul proces este reglementat „ferm” de mecanisme „multiple” care împiedică activarea nespecifică a coagulării în absența deteriorării celulelor endoteliale ale vaselor de sânge.
În acest sens, experții ISCIII explică în raport că la pacienții cu Covid-19, leziunea celulelor endoteliale a vaselor de sânge poate fi produsă de efectul direct al virusului, de o reacție inflamatorie ca răspuns la proteinele complementare sau prin prezența mediatorilor răspunsului imun precum citokinele și interleukinele.
Prin urmare, pot fi evidențiate două mecanisme fundamentale care ar explica formarea trombilor la pacienții cu Covid-19: efectul direct al SARS-CoV-2 asupra celulelor endoteliale se datorează capacității sale de a se lega de receptorul 2 al enzimei de conversie de angiotensină (ACE2R), care se află în densitate mare în celulele endoteliale ale venelor și arterelor tuturor țesuturilor; și răspunsul exacerbat al sistemului imunitar la prezența virusului în timpul sindromului de detresă respiratorie acută, caracteristic infecției, care poate induce un proces de imunotromboză datorită unui dezechilibru între coagulare și inflamație, generând astfel depozite de fibrină în alveole și plămâni capilare.
Atunci când apar leziuni endoteliale în prezența noului coronavirus, se generează cantități masive de trombină, cu pierderea capacității de reglare a coagulării. În plus, este indusă o activare concomitentă a unui proces inflamator mediat de mecanisme de imunitate înnăscută și alți factori precum eritrocite, leucocite și diferite proteine plasmatice.