Reintrarea tahicardiilor supraventriculare (SVT), inclusiv s; ndrome de

(Tahicardie supraventriculară paroxistică)

, MD, Institutul Cardiovascular Libin din Alberta, Universitatea din Calgary

supraventriculare

  • Audio (0)
  • Calculatoare (0)
  • Imagini (2)
  • Modele 3D (0)
  • Mese (0)
  • Video (0)

Fiziopatologie

Calea de reintrare (a se vedea figura Mecanismul de reintrare tipic) în tahicardia supraventriculară este înăuntru

Nodul atrioventricular (AV) (aproximativ 50%)

ocolire tract accesoriu (40%)

Nodul atrial sau sinoatrial (SA) (10%)

Tahicardie de reintrare a nodului AV apare mai frecvent la pacienții sănătoși. De obicei declanșat după extrasistola atrială.

reintrarea tahicardiei printr-o cale accesorie implică tracturi de țesut conducător care ocolesc parțial sau complet conexiunile AV normale (tracturi de șunt). Aceste căi rulează mai frecvent de la atrii direct la ventriculi și, mai rar, de la atriu la o porțiune a sistemului de conducere sau de la ultimul loc la ventriculi. Pot fi declanșate după extrasistole atriale sau extrasistole ventriculare.

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW)

Sindromul WPW (pre-excitație) este cea mai frecvent diagnosticată cale accesorie SVT și apare la 1 până la 3/1000 de persoane. Sindromul WPW este de obicei idiopatic, deși este mai frecvent observat la persoanele cu cardiomiopatie hipertrofică sau alte forme de cardiomiopatie, transpunere a marilor vase sau anomalie a lui Epstein. Există două forme principale de sindrom WPW:

La sindrom WPW clasic (sau evident), Conducerea integrată se dezvoltă atât prin calea accesorie, cât și prin sistemul normal de conducere în timpul ritmului sinusal. Deoarece calea accesorie este mai rapidă, depolarizează o parte a ventriculilor devreme, ceea ce generează un interval scurt de PR și o creștere lentă a complexului QRS (unda delta - vezi figura Sindromul clasic Wolff-Parkinson-White).

Sindromul clasic Wolff-Parkinson-White (WPW)

Conductele I, II, III și V3 până la V6 arată caracteristicile clasice ale sindromului WPW, cu un interval PR scurt și o undă delta în timpul ritmului sinusal.

Unda delta prelungește durata complexului QRS la> 0,12 secunde, deși configurația globală, în afara undei delta, ar putea părea normală. Conform orientării delta, ar putea fi identificată o undă Q cu un model de pseudoinfarct. Ca urmare a repolarizării anterioare a porțiunilor ventriculelor care au fost, de asemenea, depolarizate timpuriu, vectorul undei T ar putea fi anormal.

La sindrom WPW ocult, calea accesorie nu conduce într-o direcție anterioară; în consecință, modificările menționate în ECG nu sunt identificate. Cu toate acestea, calea conduce într-o direcție retrogradă și poate fi implicată în dezvoltarea tahicardiei de reintrare.

În cea mai frecventă formă de tahicardie reentrantă (numită tahicardie reciprocă ortodromică), circuitul folosește calea normală de conducere atrioventriculară (AV) pentru a activa ventriculii și se întoarce în atrii prin conexiunea AV accesorie. În consecință, complexul QRS rezultat este îngust (cu excepția prezenței unui bloc ramificat al mănunchiului His) și nu are o undă delta. Tahicardia reciprocă ortodromică se caracterizează printr-un interval PR scurt cu o undă P retrogradă în segmentul ST.

În mod neobișnuit, circuitul de reintrare funcționează în direcția opusă, de la atriu la ventricul prin conexiunea AV accesorie și revine din ventriculi la sistemul normal de conducere AV într-o direcție retrogradă (denumită tahicardie reciprocă antidromică). În acest caz, complexul QRS este larg deoarece ventriculele sunt activate anormal. La pacienții cu două conexiuni AV accesorii (nu atât de neobișnuit), o tahicardie reciprocă poate fi identificată folosind o conexiune accesorie în direcția anterioară și cealaltă în direcția retrogradă.

Tahicardiile asociate cu sindromul WPW ar putea începe cu sau degenera în fibrilație atrială, iar această fibrilație atrială poate fi foarte periculoasă pentru pacient. Mărirea atriilor datorită cardiomiopatiei hipertrofice și a altor clase face ca pacientul cu sindrom WPW să fie mai susceptibil la dezvoltarea fibrilației atriale.