Pește puffer - Tetrodotoxină - Fundația iO

VREI SĂ ȘTII CUM ESTE?

IMAGINI

Faceți clic pe imagini pentru a le mări.

Istorie

În iulie 1894, Yoshizumi Tahara, a prezentat Societății farmaceutice din Japonia, o otravă izolată din ovarele unui pește puffer (1). Ulterior, în 1909, prezența acestei substanțe a fost confirmată în majoritatea organismului peștilor, în special în ficat, dar și în piele și intestine. În anii șaizeci, structura sa chimică a fost definită (Figura 1) și se numește Tetrodotoxină (TTX), nume derivat din familia taxonomică a peștilor marini de care aparține peștele puffer, Tetraodontidae (Două).

Inițial, prezența TTX a fost atribuită exclusiv peștilor puferi. Cu toate acestea, de la descoperirea sa accidentală în 1964 într-un amfibian (triton din California) din Statele Unite (3), toxina a fost izolată la alte specii, atât terestre, cât și marine, de la broaște râioase, caracatițe, stele de mare, crabi, până la unele tipuri de pește zburător (4).

Originea TTX este încă necunoscută. Inițial a existat ipoteza că a fost rezultatul propriului metabolism al peștilor (prin urmare, endogen), totuși în ultimii ani au fost descoperite mai multe descoperiri care indică mai mult o origine exogenă:

Au fost descrise mai multe tipuri de bacterii cu funcție endosimbiontă la pești, care produc TTX, printre care se numără Pseudomonas, Vibrio, Bacil, Actinomyces Da Aeromonas (5).

Prin experimente în care peștele pufos a fost expus la diferite diete cu conținut ridicat sau zero de TTX, s-a descoperit că achiziția inițială a peștelui ar putea fi prin ingestia de bacterii și că cantitatea de toxină ar fi ulterior crescută prin a lanțului trofic. Peștii sunt mai toxici cu cât găsesc mai mult TTX în dieta lor și toxicitatea lor dispare atunci când sunt crescuți într-o dietă fără el (6,7). În plus, cantitatea de toxină din pește poate varia în funcție de specie și de anotimpul anului (8).

epidemiologie

Japonia este țara cu cea mai mare cultură de consum de pește puffer și, prin urmare, cea care a prezentat cele mai multe cazuri de otrăvire de-a lungul istoriei. Aproximativ 646 de cazuri de otrăvire TTX au fost descrise în țară în perioada 1974-1983, dintre care 179 au murit. Se estimează o afectare anuală de 30 până la 100 de persoane și, în funcție de seria consultată, mortalitatea variază de la 7% la 50% (4,13).

Deoarece consumul său face parte din cultura tradițională japoneză, au fost elaborate legi pentru a controla și reglementa atât pescuitul, cât și consumul său. În prezent, majoritatea otrăvirilor sunt produse prin preparate și consumul casnic sau prin achiziționarea peștelui în zone necomerciale. Manipularea sa pentru consum este atât de controlată în Japonia încât poate fi efectuată numai de bucătari autorizați care îndepărtează cu atenție viscerele peștilor (cu un conținut mai ridicat de toxine) și taie părțile cel mai puțin afectate în porțiuni foarte subțiri pentru a reduce cantitatea de toxină care ar putea fi ingerat de restaurant (4).

Cu toate acestea, prezența sa s-a răspândit în ultimele decenii în Pacific și în Marea Mediterană, posibil datorită încălzirii globale a apelor pe lângă trecerea speciilor contaminate cu TTX de la Marea Roșie prin Canalul Suez spre Mediterana (9). Aceste situații au condus la cazuri de otrăvire în estul Mediteranei și în sudul Spaniei (10,11). În ultimele trei decenii au existat peste 400 de cazuri de otrăvire TTX descrise în afara Japoniei, distribuite în întreaga lume: Asia (China, Taiwan, Bangladesh), Africa (Madagascar), America (Hawaii, Statele Unite, Brazilia), Europa (Spania, Grecia) și Oceania (Australia, Noua Zeelandă) (8).

Clinică (simptomatologie)

Tetrodotoxina este una dintre cele mai puternice neurotoxine dintre toate cele descrise, fiind de aproximativ 1200 de ori mai toxică pentru oameni decât cianura (8). Este o toxină stabilă pentru apă, gătit și orice alt proces de preparare a alimentelor.

Funcționează prin blocarea canalelor de sodiu la nivelul membranei celulare și, prin urmare, reducerea excitabilității celulare, afectând în principal miocitul cardiac, mușchiul scheletic și sistemul nervos central și periferic (12).

Gravitatea afecțiunii, în funcție de simptomele prezentate, a fost stabilită de Fukuda și Tani în 1941 (13):

• Gradul 1: Afectare neuromusculară (parestezie periorală, cefalee, diaforeză, mioză) și simptome gastrointestinale moderate (greață, vărsături, hipersalivare, diaree, dureri abdominale, hipermotilitate intestinală și, în unele cazuri, hematemeză).

• Gradul 2: Parestezii care implică trunchi și extremități, ataxie, incoordonare, paralizie motorie precoce.

• clasa a 3-a: Simptome neuromusculare crescute (disartrie, disfagie, letargie, incoordonare, paralizie facială, fasciculări musculare), simptome cardiovasculare/pulmonare (hipo sau hipertensiune arterială, aritmii cardiace, dispnee), simptome dermatologice (dermatită exfoliativă, petechii).

• Gradul 4: pierderea cunoștinței, stop respirator, stop cardiac, hipotensiune arterială severă, șoc.

Limita stabilită în Japonia ca fiind adecvată pentru consumul uman este de 2 mg echiv. TTX/Kg. După ingestia alimentelor care conțin o cantitate suficientă de toxină, simptomele vor apărea între 30 de minute și 6 ore mai târziu și, în cele mai multe cazuri, acestea se diminuează sau dispar la 24 de ore după ingestie, deși câteva zile până la finalizarea recuperării.