PANCREAS; Catedra de chirurgie

PANCREATITA ACUTA
Pancreatita acută este un proces inflamator relativ comun.

chirurgie

Simptome

Acestea variază de la durerea abdominală localizată și ușoară la abdomenul acut cu șoc. Se prezintă ca un focar izolat sau recurent (recidive) Pot exista sechele precum: diabet, steatoree, calcificări etc.

Etiologie

Cele mai frecvente cauze sunt alcoolismul cronic și calculii biliari. Cauzele sunt invocate ca medicamente, dar există doar dovezi ale unei astfel de implicări în cazul tiazidelor, azatioprinei și sulfonilureelor. Hipertrigliceridemia ereditară poate provoca dureri abdominale, dar este mai frecvent ca hiperlipidemia să apară ca urmare a pancreatitei în sine. apar forme de pancreatită, chiar și în cazurile de intervenții chirurgicale extra-abdominale. Traumele și colangiografia retrogradă endoscopică sunt, de asemenea, declanșatoare relativ frecvente. Factori etiologici mai puțin frecvenți: ulcer peptic viral, complicat, vasculită ischemică, cancer pancreatic, fibroză chistică, pancreatită ereditară și anomalii anatomice ale sfincterului Oddi

Fiziopatologie și anatomie patologică

Auto-digestie de către enzime activate. Substanțe precum tripsina, lipaza, fosfolipaza și elastaza, acizii biliari neconjugați și diferiți agenți vasoactivi, cum ar fi calikreina, pot fi responsabili de modificările patologice observate: edem, hemoragie și necroză grasă și parenchimatoasă. Mecanismul propus pentru a explica activarea tripsinei este refluxul către principalele conducte pancreatice ale sucului duodenal și ale bilei.
MANIFESTARI CLINICE

De la dureri abdominale ușoare, până la dureri severe, șoc profund și comă. Apar la pacienții cu antecedente de alcoolism sau patologie biliară, care dezvoltă dureri abdominale asociate cu greață și vărsături. Durerea poate fi acută sau insidioasă, constantă, localizată în epigastru, poate fi generalizată și mai intensă în subcostal. sau zone retrosternale; la 50% dintre pacienți radiază spre spate. Debutul durerii este adesea legat de consumul de alcool sau de mesele grele. De obicei, durerea scade atunci când pacientul se află în față sau își asumă poziția fetală. Uneori pacientul prezintă ileus și șoc. În 75% din cazuri există greață și vărsături. Hematemeza, melena și diareea sunt simptome rare

EXPLORARE FIZICĂ: Apariția unei boli grave, neliniștită, prezintă dureri abdominale, rigiditate musculară, distensie și sunete intestinale puțin sau absente. Febra de nivel scăzut, tahicardie și hipotensiune, precum și ascită cu volum scăzut. Febra mare: poate fi cauzată de colangită, infecție asociată sau abces pancreatic. Tulburări pulmonare: tahipnee și dispnee. La auscultație, semne de atelectazie, pneumonită și/sau revărsat pleural. După 5 sau 10 zile se poate palpa o masă abdominală care corespunde flegmonului, pseudochistului sau abcesului. Alte semne fizice care pot apărea sunt: ​​icter, xantome și semnul lui Chvostek, noduli subcutanati de necroză grasă și hematoame pe flancuri sau regiunea ombilicală care au fost descrise de Gray Turner și Cullen.

DIAGNOSTIC
Istoric medical detaliat, examen fizic, teste radiologice și de laborator

Laborator
Dozajul seric al amilazei: provine în principal din pancreas și glandele salivare, este eliminat de rinichi. În pancreatita acută, hiperamilazemia este detectată la scurt timp după debut, valorile normale revin în 1 până la 4 zile, persistența amilazemiei crescute sugerează o complicație sau cancer sau sursă extrapancreatică. Gradul de creștere a amilazei nu este legat de severitatea pancreatitei. Hiperamilazemia poate apărea asociată cu colecistită, cetoacidoză diabetică, insuficiență renală, procese salivare, obstrucție intestinală, perforație sau ischemie, anevrism de disecție aortică și diverse procese ginecologice Lipază serică și amilază Tractul urinar poate rămâne crescut mult mai mult decât amilazemia. Creșteri semnificative ale amilazei în lichidul pleural sau peritoneal sunt utile pentru diagnostic. Leucocitoză, hiperglicemie tranzitorie, anemie, teste anormale ale funcției hepatice și hipertrigliceridemie, hipocalcemia este frecventă

DIAGNOSTIC PRIN IMAGINI
Ileus generalizat sau localizat în jejun (ansa santinelă), sau colon (obstrucția colonului „tăiat”), deplasarea stomacului sau a duodenului, calcificări pancreatice, calculi biliari; Prezența aerului subdiafragmatic trebuie investigată pentru a exclude perforarea viscerală. Radiografie toracică: creștere diafragmatică, atelectazie, pneumonită, revărsat pleural. Ecografie și T.A.C. acestea permit vizualizarea pancreasului la majoritatea pacienților, fiind deosebit de utile pentru depistarea complicațiilor sau a patologiei biliare asociate. T.A.C. ultrasunetele elicoidale și endoscopice (E.U.) sunt un exemplu de progres în imagistică. Pancreatografia retrogradă endoscopică ar fi contraindicată, cu excepția cazului în care etiologia biliară a pancreatitei este cunoscută prin ultrasunete, în care este detectată o piatră încorporată în papilă și patologia ar putea fi rezolvată printr-o papilotomie transduodenală.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
Colecistita acută
Ulcer peptic
Foraj
Ocluzia intestinală
Boli ginecologice acute (sarcină ectopică, chisturi ovariene rupte)

REZULTATE AȘTEPTATE Rata mortalității în focarul unic de pancreatită este de aproximativ 10%. Pancreatita datorată patologiei biliare și cele care apar în perioada postoperatorie sunt cele cu cea mai mare morbiditate și mortalitate. Severitatea episodului inițial are, de asemenea, valoare prognostică. S-au stabilit o serie de indicatori ai gravității bolii, pe baza datelor clinice și de laborator. Atunci când 3 sau mai multe dintre aceste date sunt prezentate în termen de 48 de ore de la începutul procesului, prognosticul este prost, iar rezultatul poate fi fatal.

FACTORI care indică un rezultat slab al PANCREATITEI ACUTE
TIMPUL INTRĂRII
Vârsta> 55 de ani
Leucocite> 16.000/mm 3
Glucoza> 200 mg/100 ml
LDH> 350 UI/L
GOT> 250 U Frankel%

PRIMELE 48 DE ORE
Scăderea Hto. > 10%
Creșterea BUN> 5% pe mg/100 ml
Ca 2 4 meq/l arterial
Estimarea lichidului sechestrat> 6 L

(De la Ranson și col. Surg. Gynecol Obstet. 143: 209, 1976)