Oftalmologie medicală II

Oftalmologie medicală II

Dr. Karim Calmet Bao

Ochiul și bolile sistemice

1. DIABETUL MELIT

Este o tulburare complexă a metabolismului glucidic în care există o producție inadecvată de insulină sau este insuficientă sau utilizată anormal de țesuturi. Acest lucru duce la hiperglicemie, glicozurie și pierderea de apă. Lipsa apei reduce sinteza proteinelor și a grăsimilor, determinând slăbiciunea și pierderea în greutate. Catabolismul crește și atunci când este excesiv, în cazul grăsimilor, corpurile cetonice se acumulează în sânge și urină, crescând excreția cationilor urinari și ducând la o stare de acidoză. Excreția de apă determină poliuria, polidipsia și deshidratarea, pielea uscată și mâncărimea.

În unele cazuri boala se manifestă în primele două decenii de viață ? diabet de dezvoltare ? dar în cea mai mare parte apare între 40 și 60 de ani. Este însoțită de angiopatie și neuropatie, care sunt rareori observate în starea pre-diabet sau diabet chimic.

1.1. Manifestări oculare

Manifestările oculare ale bolii sunt variate:

Boala sistemică apare ca urmare a unei acumulări excesive de hormon tiroidian endogen în sânge.

Când este însoțit de manifestări oculare, este descris ca exoftalmie endocrină, exoftalmie tirotoxică sau hiperftalmie cu boală Graves.

2.1. Manifestări oculare

- Nevrita optică: La pacienții de sex masculin cu vârsta mai mare de 60 de ani, s-au observat papilemă, papilită și nevrită retrobulbară cu defecte campimetrice corespunzătoare, de exemplu, creșterea punctului orb, scotom central și constricție periferică. A.V. poate fi grav diminuat în cazurile de papilită și nevrită retrobulbară.
La fel ca alte tulburări, neuropatia optică poate apărea cu mult timp după ce boala a dispărut.

Tratamentul, în plus față de boala de bază, are ca scop îmbunătățirea exoftalmiei. Poate fi medic? Nu prea eficient? și chirurgical, acesta din urmă pentru a decomprima orbita prin peretele său lateral. De asemenea, se utilizează radioterapia către hipofiză. Secțiunea Mülleriană a mușchiului ajută la corectarea cosmetică, producând o coborâre de până la 2 mm de la marginea pleoapei superioare.

Funcția principală a glandei paratiroide este de a controla reabsorbția fosforului în tubul renal. Excesul de hormon determină o scădere a reabsorbției și a nivelurilor de fosfor anorganic și o creștere a calciului în ser. Tipul principal de hiperparatiroidism se observă în adenoamele funcționale și în hiperplazia și carcinomul glandei. Principalele semne clinice rezultă din hipercalcemie, hipercalciurie și boli osoase rezultate din mobilizarea calciului din oase. Cristalele de calciu se depun în conjunctivă și cornee, în vecinătatea limbusului sclerocorneal și la nivelul fisurii de închidere (keratotopatia de bandă), care dispar când se normalizează Ca din sânge.

Scăderea hormonului are ca rezultat o scădere a Ca serului, o creștere a fosforului seric și, de asemenea, o scădere urinară a ambelor.

Coborârea serului Ca dă naștere la tabloul clinic cunoscut sub numele de Tetanie. Când această scădere scade la niveluri care determină hiperexcitabilitatea neuromusculară, cataracta se dezvoltă la ambii ochi cu apariția unor opacități punctate discrete și a cristalelor colorate în porțiunea corticală subcapsulară a ambelor lentile. Aceste tipuri de opacități se văd și în Distrofia Miotonică, Cretinismul și Mongolismul. Deoarece presiunea intracraniană și papilema pot fi observate în hipoparatiroidism, ar trebui luată în considerare posibilitatea unei tumori intracraniene, atunci când convulsiile sunt asociate.

Forma acută răspunde la tratament cu extract paratiroidian; forma cronică ajunge la administrarea de Vit. Săruri de D și Ca, precum și o dietă săracă în fosfor, combinată cu hidroxid de Al.

5. HEMATOLOGIE ȘI Tulburări oculare

Anomaliile componentelor sanguine pot provoca anomalii oculare. Ne vom ocupa doar de cele în care modificările sunt mai specifice.

5.1. Anemie falciformă - Celulă falciformă

Leziunile oculare provin din modificări intravasculare la nivelul conjunctivei și retinei; vasele sunt în formă de cârnați și prezintă anevrisme saculare. În plus, pot exista hemoragii în retină, în nervul optic și în cel vitros, formarea rețelelor vasculare, înveliș, constricții focale, obstrucția arterelor și venulelor; Aceste leziuni sunt de obicei localizate la periferia temporală a retinei. Fotocoagularea vaselor nou formate previne sau minimizează sângerarea.

5.2. Sindroame talasemice

Acestea apar din cauza suprimării unui lanț polipeptidic beta și a excesului de subunități alfa. În forma Major sau Cooley, există anemie hipocromă, hemoliză și depunere de Fe în splină și ficat. Începe din copilărie, copiii au facies mongoloid. La fel ca în boala anterioară, retina prezintă alterări vasculare periferice.

5.3. Policitemia

Există o creștere anormală a concentrației de Hb sau a masei de celule roșii. Forma secundară apare ca răspuns la tensiunea arterială scăzută persistentă de 02 (înălțime) la pacienții cu boli pulmonare cronice, sindromul Cushing, hepatocarcinom și boli de rinichi.

Cea mai proeminentă manifestare oculară este cea legată de tromboza venoasă și de consecințele sale asupra vederii.

5.4. Anemie pernicioasă

Este macrocitar și cronic, legat de deficiența de Vit. B12. Imaginea este completată cu aclorhidrie și modificări degenerative ale coloanei vertebrale. Este adesea familial și asociat cu disfuncție tiroidiană. Cea mai proeminentă afectare oculară este cea a nervului optic sub formă de nevrită retrobulbară și atrofie, prin urmare simptomele sunt vedere centrală scăzută și scotoame.

---