Manifestări digestive ale sindromului imunodeficienței dobândite

Se știe că cunoștințele care există în prezent despre sindromul imunodeficienței dobândite, în ciuda multiplelor studii efectuate, rămân puține. Se fac multe eforturi pentru a obține o soluție eficientă împotriva acestei pandemii. Se intenționează să cunoască și să identifice fiecare dintre manifestările sale din cauza cât de vitale sunt pentru medicul curant de orice specialitate. Acest articol a prezentat cele mai frecvente tulburări digestive în acest sindrom și cu care un profesionist din domeniul sănătății se poate confrunta în exercitarea funcțiilor lor.

Cuvinte cheie: SIDA, tulburări digestive, imunitate celulară, HIV, leziuni orale, factori microbieni.

SIDA este o tulburare a imunității mediată de celule, caracterizată prin infecții oportuniste, tumori maligne, disfuncții neurologice și o varietate de alte sindroame. SIDA este cea mai gravă manifestare a unei serii de tulburări legate de HIV. Riscul ca o persoană infectată cu HIV și netratată să dezvolte SIDA este estimat la 1-2%/an în primii ani după infecție și la aproximativ 5%/an mai târziu. Riscul cumulativ se situează în jur de 50% în primul deceniu. Aproape toate persoanele seropozitive netratate ajung să dezvolte SIDA. Este posibil ca unele sechele pe termen lung ale infecției cu HIV (de exemplu, alte tumori maligne și boli neurologice cronice) să nu ne fie încă cunoscute. 1

Manifestările digestive ale SIDA sunt un motiv pentru consultare la acești pacienți și, din acest motiv, sa considerat că fiecare profesionist din domeniul sănătății ar trebui să se familiarizeze cu ei și să identifice când reprezintă un pericol pentru viață, deoarece în multe ocazii trebuie să fie orice latitudine în care sunt munca.

Dezvoltare

Factori umani

Flora saprofită

99% din flora intestinală saprofită, localizată predominant în ultima secțiune a intestinului subțire și în colon, este alcătuită din microorganisme anaerobe (Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus și multe altele). Alte bacterii, cum ar fi E. coli, Proteus, Klebsiella și Enterococcus, reprezintă restul de 1%. Această floră constituie un mecanism de apărare eficient care previne colonizarea bacteriilor enteropatogene. La persoanele cu o populație de bacterii intestinale subțiri, cum ar fi copiii care nu au dezvoltat încă colonizarea enterică normală sau după administrarea de antibiotice pe cale orală, microorganismele enteropatogene pot provoca infecții cu inoculuri mai mici. De asemenea, pot fi selectate alte microorganisme, cum ar fi Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium și Candida, care colonizează intestinul, cu riscul de infecție sistemică, în special la pacienții spitalizați și imunosupresați. 1-4

Aciditate gastrică

Majoritatea microorganismelor patogene nu ajung niciodată în tractul intestinal prin bariera acidului gastric. PH-ul gastric normal (mai mic de 4) distruge 99,9% din Enterobacteriaceae ingerate în 30 de minute. Hipo/aclorhidria (antiacide, anti-H 2) sau pacienții gastrectomizați prezintă un risc mai mare de infecții enterice (Salmonella, Shigella) și parazitare (G. lamblia). Unele microorganisme sunt stabile într-un mediu acid (rotavirus), iar altele precum H. pylori pot modifica aciditatea gastrică și pot crește susceptibilitatea individului la alți enteropatogeni. Importanța menținerii unei acidități gastrice adecvate a fost demonstrată la pacienții tratați cu anti-H 2 care prezintă un risc mai mare de colonizare faringiană, traheală și gastrică de bacili gram-negativi și chiar pneumonie nosocomială, decât cei tratați cu sucralfat, care rămâne neschimbat gastric. mediu acid.

Peristaltism

Motilitatea intestinală este un mecanism important pentru eliminarea microorganismelor din tractul gastro-intestinal proximal. Modificarea peristaltismului cauzată de opiacee, anomalii anatomice (fistule, diverticuli etc.) sau boli care prezintă o motilitate scăzută (diabet, sclerodermie etc.) facilitează supraaglomerarea bacteriană. Tratamentul simptomatic cu opioide pentru inhibarea motilității intestinale în cursul gastroenteritei acute Salmonella sau Shigella crește probabilitatea de bacteriemie prelungită sau febră.

Imunitate

În lamina propria a intestinului subțire (plasturii Peyer) și a colonului există celule limfoide care sunt dispuse în noduli. Atât răspunsul imun celular, cât și producția de anticorpi joacă un rol important în protejarea gazdei împotriva infecțiilor gastro-intestinale. Spectrul larg de infecții virale, parazite, bacteriene și fungice la pacienții cu SIDA evidențiază importanța imunității celulare în protejarea gazdei împotriva acestor agenți patogeni. Imunitatea umorală (imunoglobulinele G, M și IgA secretorie) joacă, de asemenea, un rol important de protecție. 1,3,4

Diferite componente ale mucusului și secrețiilor intestinale, cum ar fi lizozomul și lactoferina, și poate leucocitele care emană pe suprafața mucoasei, contribuie la reducerea populației bacteriene a colonului. La sugar, un mecanism de protecție suplimentar este lactoferina nesaturată din laptele matern, care, prin legarea de fier, produce un efect bacteriostatic. 3.4

Posibilele origini ale infecțiilor oportuniste la pacienții cu SIDA sunt:

Reactivarea unei infecții latente dobândite cu ani înainte (produsă de microorganisme intracelulare).
Infecție exogenă de Novo, ? de exemplu: prin tractul digestiv, infecții cu Isosporabelli și Cryptosporidium; și pe cale respiratorie, criptococoză.
Proliferarea microorganismelor saprofite ale pielii și mucoasei.

Factori microbieni

Mărimea inoculului

Numărul de microorganisme ingerate capabile să provoace boli variază considerabil de la o specie la alta. În cazul Shigella, Entamoeba sau Giardia lamblia, 10 până la 100 de bacterii sau chisturi sunt suficiente pentru a provoca infecția, în timp ce ingestia a 10 5 -8 8 microorganisme este necesară pentru a provoca boli în cazul Salmonella sau Vibrio cholerae.

Aderența

Capacitatea de a provoca boli ale majorității microorganismelor enteropatogene depinde nu numai de capacitatea lor de a pătrunde prin mucoasă sau de a produce enterotoxine sau citotoxine, ci și de capacitatea lor de a adera și de a coloniza mucoasa. Această proprietate a fost bine descrisă în E. coli enterotoxigenă, care trebuie să adere și să colonizeze epiteliul intestinal înainte de producerea enterotoxinei. Tulpinile enteropatogene și enterohemoragice ale E. coli produc factori de virulență care le permit să adere și să distrugă marginea periei epiteliului intestinal. V. cholerae se atașează la marginea periei enterocitelor intestinului subțire de adezine specifice de suprafață.

Producerea de toxine

Invazie

Simptomele disenteriforme pot rezulta nu numai din producerea de citotoxine, ci și din invazia bacteriană și distrugerea celulelor mucoasei intestinale. Infecțiile cauzate de Shigella și E. coli enteroinvazive, de exemplu, se caracterizează prin invazia celulelor epiteliale ale mucoasei intestinale, multiplicarea intraepitelială și răspândirea ulterioară în celulele adiacente. Salmonella, pe de altă parte, provoacă diaree prin invazia mucoasei intestinale, dar în general nu este asociată cu distrugerea enterocitelor și, în consecință, nu cu sindromul dizenteric complet. S. typhi și Y. enterocolitica pot pătrunde printr-o mucoasă intestinală intactă, se multiplică intracelular în plasturile Peyer și în ganglionii limfatici intestinali și, ulterior, se răspândesc prin fluxul sanguin provocând febră enterică, sindrom caracterizat prin febră, cefalee, bradicardie relativă, dureri abdominale, splenomegalie și leucopenie. 1.3-5.12