Leptina, un deceniu mai târziu - Nutriția este cu știința - Alimentația - Știința și sănătatea
De Josй Antonio Lozano Teruel
Mancarea Nutriția este cu știința
Acum câțiva ani, într-un articol intitulat „O genă obeză” (vezi capitolul următor) am raportat despre descoperirea recentă a genei ob (obeză), publicată în renumita revistă științifică NATURĂ de către geneticianul molecular Jeffrey M. Friedman și colegi de la Institutul Medical Howard Hughes de la Universitatea Rockefeller. A implicat identificarea, izolarea și clonarea, la șoareci, a unei gene a cărei mutație a cauzat obezitate ereditară severă la aceste animale. Gena a codificat producția hormonului leptină, un hormon exprimat în țesutul adipos care controlează metabolismul lipidelor.
Unele mass-media au susținut că obezitatea ar putea fi considerată, de atunci, practic controlată. Dar știința trebuie să fie întotdeauna foarte precaută și progresele sale nu conduc de obicei la aplicații imediate spectaculoase. A trecut mai mult de un deceniu și tocmai au fost descoperite alte proprietăți foarte interesante și complexe ale leptinei. Ce sa întâmplat și la ce să ne așteptăm?.
Leptina este un hormon peptidic cu greutate moleculară mică (16 kD), care este sintetizat în principal în țesutul adipos ca răspuns la nivelul grăsimilor acumulate, fiind secretat în sânge de unde curge către hipotalamus, prin legarea sa la receptori specifici, produce un sentiment de plenitudine și nu mai mânca.
Hormonul uman este destul de omolog cu alte specii, cum ar fi șobolanii și șoarecii. Deci, când s-a constatat că anumite tulpini de șoareci obezi nu aveau leptină și că, dacă li se injectau hormonul de la animale normale, slăbeau rapid, se părea că s-ar fi putut ajunge la o soluție pentru obezitatea umană. Nu a fost așa. Toți oamenii produc hormonul, dar problema este că, deși leptina funcționează la persoanele subțiri - cu cât mâncați mai mult, cu atât este mai multă leptină și efectul său asupra producției de sațietate este mai mare - la persoanele destul de obeze, un aport mai mare determină, de asemenea, să fie fabricat și secretă mai multă leptină, dar acest lucru nu duce la oprirea aportului, ca la cele subțiri, adică există un fenomen de rezistență la leptină. Prin urmare, administrarea de leptină persoanelor obeze poate să nu aibă un efect reducător asupra aportului.
De ce se întâmplă asta? Pentru a-și exercita acțiunea, leptina trebuie să ajungă la lichidul cefalorahidian și există un sistem de transport activ care facilitează acest pas, care nu pare să funcționeze la pacienții obezi. Cele subțiri prezintă o concentrație de leptină în creier care este direct proporțională cu cea din sânge, în timp ce în creierul obez, această concentrație este mult mai mică, datorită acestei disfuncții în sistemul său de transport. Problema, deci, nu este că nu produc leptină, ci mai degrabă că leptina nu ajunge la hipotalamus și, prin urmare, nu își exercită funcția. Cu toate acestea, unii pacienți obezi care au reușit să slăbească recâștigă sensibilitatea la leptină pe care o pierduseră atunci când erau obezi.