Între subțire și obezitate
Între subțire și obezitate
Zury Ana Domínguez Delgado.
Profesor asociat, masterat, doctorat. Catedra de patologie generală și fiziopatologie. Școala de Medicină Luis Razetti. Secția lipidologie. Institutul de Medicină Experimentală. Facultatea de Medicină UCV. Telefon: 0212- 6932894 Email: [email protected]
Subțire sau obeză? Masa țesutului adipos (TA) este o funcție a interacțiunii factorilor genetici și de mediu. Semnalele vizuale, olfactive și metabolice sunt integrate în sistemul nervos central (SNC) pentru a menține homeostazia energetică și a păstra masa țesutului adipos la un punct stabilit. Prin scăderea țesutului adipos, leptina circulantă și insulina scad, care se percepe în nucleul arcuat hipotalamic. Acest punct de control suprimă calea anorectică (calea a-MSH) și stimulează calea orexigenă (calea NPY/AGRP). La rândul său, grelina (gastrointestinală) stimulează calea NPY/AGRP care favorizează aportul. Anabolismul este promovat și cheltuielile de energie sunt inhibate, restabilind țesutul adipos la punctul său de referință. Semnalele aferente integrate în nucleul arcuat se proiectează spre cortex, sistemul limbic și hipofiză, definind comportamentul alimentar și răspunsul endocrin. Acest sistem de control este păstrat în obezitate la un set-point ridicat.
Cuvinte cheie: set-point, leptină, nucleu arcuat, obezitate, subțire.
Între subțire și grăsime
Subțire vs Grăsime? Masa țesutului adipos (AT) este o funcție a geneticii și a factorilor de mediu. Semnalele vizuale, olfactive, metabolice devin integrate de sistemul nervos central (SNC) pentru a menține homeostazia energetică și masa AT la un punct de referință. Reducerea AT reduce circulația leptinei și insulinei care se simte în nucleul arcuit (AN) al hipotalamusului provocând suprimarea semnalelor anorexigenice (prin α-MSH) și stimularea semnalelor orexigenice (prin NPY/AGRP). Activarea suplimentară a neuronilor NPY/AGRP de către grelină (gastrointestinală) promovează hrănirea. Soldul net favorizează anabolismul și o scădere a cheltuielilor energetice care urmărește în cele din urmă să restabilească set-point-ul AT. Semnalele aferente integrate în proiectele AN către cortex, sistemul limbic și hipofiză, definind comportamentul de căutare a alimentelor și răspunsurile endocrine. Evoluția a generat o mulțime de factori care guvernează echilibrul energetic pentru a asigura un aport caloric suficient, acest lucru fiind păstrat în obezitate la un set-set mai mare, ceea ce face dificilă generarea unei terapii anti-obeze.
Cuvinte cheie: set-point, leptină, nucleu arcuat, obezitate, subțire.
Ar fi foarte ușor să se ia în considerare doar 2 variabile ale aportului și cheltuielilor, pentru a explica homeostazia energetică și menținerea greutății corporale pe tot parcursul vieții. Cu toate acestea, este clar că creșterea țesutului adipos va fi inevitabilă atunci când aportul de energie depășește cheltuielile. Un echilibru energetic pozitiv duce la obezitate, pe care am putea să o definim ca fiind creșterea patologică a țesutului adipos.
Proliferarea țesutului adipos este afectată de factori genetici și de mediu. Apariția mutațiilor spontane, cum ar fi fenotipul ob/ob de șoarece, a dus la descoperirea leptinei și, odată cu aceasta, speranța de a inversa obezitatea umană. Cu toate acestea, excepția este reprezentată de pacienții obezi cu disfuncție totală a oricăreia dintre genele legate de leptină sau receptorul acesteia. Modificările monogene nu explică majoritatea obezității umane sau adipogenezei. La om, adipogeneza începe la 15 săptămâni de dezvoltare fetală, atingând o masă adipocitară complet diferențiată la 30 de săptămâni.
În perioada postnatală, apar două vârfuri de proliferare, unul la 2 ani și altul care începe la 8 ani și durează până la adolescență fără modificări ale dimensiunii adipocitului (1). Problema de sănătate legată de creșterea țesutului adipos este patogeneza sa intrinsecă, care afectează de la foarte timpurie (1) maturarea oaselor, (2) condiționarea defectelor posturale, (3) modificarea comportamentului alimentar. În mod similar, sănătatea poate fi expusă riscului atunci când există un deficit alimentar și se generează o afecțiune pe care Dr. Hernán Méndez Castellano, cu o expresie foarte venezueleană, numită pe bună dreptate „Sindromul Sute”, în care factorul de mediu reduce ireversibil potențialul genetic.
Condiția extremă a unei forme sau a altei a malnutriției este asociată cu mortalitatea). În acest sens, indicele de masă corporală (IMC), permite localizarea rapidă a unei persoane într-o anumită zonă de risc. O creștere a IMC (> 35 kg/m 2) este asociată cu mortalitatea cauzată de boli degenerative, în timp ce o scădere a IMC (2) este asociată cu boli catabolice (acest indicator a fost corectat pentru femeile kg/m 2).