Întâlniri anuale Prezentări ale ediției 2007 A doua prezentare Dr.

A DOUA PREZENTARE:
Aspecte alergice ale esofagitei și mastocitozei eozinofile

MODERATOR:
Dr. Apolinar Lezaun.
Spitalul Clinic Universitar. Saragossa.

Esofagita eozinofilă: etiopatogenie și implicații clinice.
Dr. Antonio Letrбn Camacho, Dra. Teresa Caballero Molina, Dra. MЄ. Concepciуn Lopez Serrano.
Serviciul de alergie. Spitalul Universitar La Paz. Madrid.

Esofagita eozinofilă (E.E.) constă într-o inflamație cronică a esofagului cu o infiltrare eozinofilă bogată. De ani de zile a fost considerată o boală rară care provoacă disfagie la copii. Cu toate acestea, o creștere recentă a diagnosticului acestei boli a provocat un nou interes și, în același timp, a fost reconsiderat rolul imunologic al esofagului. Revizuim aici caracteristicile cunoscute ale acestei boli care implică aspecte clinice, nutriționale, histologice, endoscopice, manometrice și imunologice.

INTRODUCERE:

Esofagita eozinofilă (EE) este o entitate clinico-patologică rară, încadrată în gastroenteropatiile eozinofile primare și caracterizată printr-o inflamație cronică bogată în eozinofile la nivel esofagian, fără a găsi o cauză cunoscută care o justifică (infecții parazitare, colagenoză) și care a condus din esofagita de reflux gastroesofagian (GERD) (1). Primul caz de E.E. A fost descrisă în 1977 de Dobbins (2). În 1993, ca urmare a publicării unei serii de cazuri în care infiltrarea eozinofilă a fost exclusă în alte locații ale tractului digestiv, a început să fie considerată o entitate clinică independentă de restul bolilor eozinofile ale tractului gastro-intestinal (3).

Nu există studii epidemiologice care să dezvăluie incidența exactă și prevalența acestei boli. Tabelul 1 prezintă câteva estimări ale incidenței cazurilor noi colectate în literatură.

ETIOPATOGENEZE:

Etiologia nu este pe deplin clară. Rolul alergenilor alimentari în dezvoltarea acestei boli a început să fie luat în considerare în urma unui studiu publicat în 1995 (6). A fost o serie de pacienți pediatrici cu E.E. care, după șase săptămâni pe o dietă bazată pe formula elementară, au obținut rezoluția clinică sau ameliorarea simptomelor prezentate la începutul studiului. Autorii au verificat ulterior, printr-o reintroducere controlată a diferitelor grupuri de alimente, că simptomele care au dus la diagnostic au fost reproduse la mulți dintre pacienți. Merită evidențiat un studiu ulterior (7) care susține utilizarea testelor cutanate cu alimente atât în testele înțepătoare, cât și în plasturi de piele, ghidate de un istoric clinic detaliat, la pacienții cu E.E. Peste 75% dintre pacienții din serie au obținut rezoluție clinică după ce au urmat o dietă de eliminare (cel puțin 6 săptămâni) a alimentelor pozitive în testele cutanate.,

Alergenii de mediu devin relevanți ca posibile cauze ale acestei boli ca urmare a unui studiu bazat pe un model experimental (8). Trei grupuri de șoareci au primit instilații intranazale, intragastrice sau orale ale unui amestec alergenic. Doar animalele care au primit instilații intranazale au dezvoltat o infiltrare eozinofilă esofagiană semnificativă în comparație cu celelalte două grupuri, iar aceste animale au prezentat, de asemenea, o infiltrare eozinofilă bronșică. Această situație sugerează posibile similitudini în mecanismele responsabile de infiltrarea eozinofilă în ambele locații. Același grup de autori, reproiectând modelul menționat anterior, a verificat că o expunere epicutană alergenică înainte de o singură instilație intranazală a aceluiași alergen predispune animalul la dezvoltarea E.E. (9)

Este interesantă descrierea unui caz al unei paciente diagnosticate cu E.E și polinoză fără sensibilizare alimentară, care a suferit exacerbări digestive coincidente cu timpii de polenizare a speciei la care a fost sensibilizată (10).

În ciuda faptului că există încă multe necunoscute în ceea ce privește patogeneza acestei boli, s-a demonstrat că epiteliul esofagian normal conține limfocite T (11) și mastocite (12); că IL-5 este implicată în proliferarea eozinofilă, diferențierea, supraviețuirea și activarea, că eotaxinele sunt atractive specifice eozinofilelor (1) și că atât celulele, cât și mediatorii discutați mai sus prezintă niveluri crescute în probele de biopsie E.E. (13)

Pe baza acestor date, se poate face următoarea ipoteză: Expunerea la alergeni de natură diferită (de mediu, alimentară) care ajung la esofag stimulează local celulele mastocitare și limfocitele T. Aceste celule, prin acțiunea fundamentală a IL-5 și a eotaxinelor, realizează o acțiune chimiotactică asupra eozinofilelor, care eliberează în mediu factori proinflamatori responsabili de deteriorarea țesuturilor (13), după ce au demonstrat prezența fibrozei esofagiene secundare inflamației menționate (14). Astfel, degranularea eozinofilă la nivel esofagian ar putea deveni cheia patogenezei bolii; care prezintă anumite asemănări cu mecanismele patogenetice ale bolilor precum astmul bronșic sau dermatita atopică (15).