Infecția cu Helicobacter pylori - Medwave

Publicarea acestor lucrări științifice a fost posibilă datorită unei colaborări editoriale între Medwave și Secția de Gastroenterologie a Spitalului Clnico Universidad de Chile.

Introducere

De la descoperirea Helicobacter pylori (HP) în 1982, de către Warren și Marshall, de altfel, diagnosticul și tratamentul ulcerului peptic și al limfomului MALT au suferit o schimbare importantă.

(HP) este o bacterie spirală, gram-negativă, mobilă, microaerofilă, cu creștere lentă, producătoare de uree (Figura 1).

figura 1. Structura Helicobacter pylori.

Localizarea PH în stomac este predominant antrală și corporală, deși a fost raportată în intestinul subțire proximal.

Bacteria este asociată cu leziuni gastrice, cum ar fi: ulcer gastric, ulcer duodenal, gastrită superficială acută, gastrită atrofică cronică, cancer gastric și limfom MALT (Figura 2).

Figura 2. Asocieri frecvente.

În plus, HP este asociat cu alte boli:

• Hematologic: purpuriu trombocitopenic idiopatic, anemie cu deficit de fier.
• Boală coronariană, hipertensiune arterială.
• Cerebrovascular: migrenă.
• Boli ale pielii: urticarie cronică, rozacee.
• Fenomenul lui Raynaud.
• Endocrin: diabet mellitus tipul 2.
• Digestiv: encefalopatie, pancreatită, colecistită.
• Sindromul morții subite etc.

Infecția HP este răspândită; există o distribuție bimodală, adică un grup restrâns de țări au incidențe între 20 și 40%, care sunt țări dezvoltate, iar un grup mare de țări au incidențe între 70% și 90%, care sunt țări în curs de dezvoltare.

În Chile variază între 60% și 75%, în funcție de populația studiată. Infecția este de obicei dobândită în copilărie. În țările subdezvoltate, majoritatea copiilor sunt infectați înainte de vârsta de 10 ani, dar în țările dezvoltate există o creștere clară legată de vârstă: cu cât vârsta este mai mare, cu atât este mai mare incidența. Împreună cu vârsta, principalul factor de risc pentru infecție este statutul socioeconomic, care este legat de obiceiuri, condiții de igienă și dietă. Oamenii sunt cea mai mare sursă de contagiune, dar calea exactă și sursa de infecție sunt încă controversate. Deoarece bacteriile pot fi cultivate din fecale, răspândirea fecală orală este foarte probabilă, dar răspândirea orală va fi, de asemenea, importantă. HP a fost găsit și în apă și la pisicile domestice, sugerând că aceste animale ar putea contribui la găzduirea infecției. Pentru a preveni transmisia, trebuie să înțelegem mai bine aceste modele.

Sensibilitatea genetică la infecție a fost confirmată și de studii efectuate pe gemeni monozigoți, crescuți separat sau împreună, care au o rată ridicată de concordanță a infecției față de gemenii dizigotici de aceeași vârstă.

Patogenie

HP trăiește în mucoasa gastrică, iar adaptarea sa la această nișă este atât de remarcabilă încât este dificil să o găsești în altă parte a tractului digestiv. Este o bacterie mobilă, în detrimentul unui grup de flageli situat la unul dintre capetele sale.

Odată ce colonizarea a avut loc, HP previne reacția imună locală a gazdei, datorită prezenței Ig A secretorii; Acest lucru se adaugă la faptul că lipopolizaharida din membrana sa, spre deosebire de marea majoritate a celor gram-negative, are o putere imunogenă redusă și o activitate biologică redusă, ceea ce nu permite gazdei să genereze un răspuns defensiv care să degajare bacteriene. Mai mult, se știe că 60% din tulpini au capacitatea de a produce toxine, în special toxina vacuolizantă Vac-A și citotoxina Cag-A, componente diferențiale ale virulenței, care produc toxicitate directă în celulele epiteliale ale gazdei.

Aderența mucoasei antrale de către HP produce o reacție inflamatorie acută cu deteriorarea consecutivă a celulelor epiteliale. Anumite produse chimiotactice sunt eliberate de bacterii în timp ce celulele epiteliale produc interleukina-8 și se generează activarea locală a celulelor polimorfonucleare. Acest răspuns este îmbunătățit de alți factori gazdă, cum ar fi citokinele proinflamatorii, IL-1 și TNF alfa, cu producția ulterioară de enzime proteolitice și radicali liberi de oxigen de către neutrofile. Reacția inflamatorie afectează evident epiteliul, iar celulele adoptă o formă cuboidală, cu pierderea continuității joncțiunilor strânse intercelulare și se formează modificările tipice ale gastritei antrale acute. Acest proces durează două săptămâni.

Pe măsură ce răspunsul inflamator acut se diminuează, limfocitele și monocitele încep să sosească, și în acest fel începe o reacție inflamatorie cronică, deoarece răspunsul umoral prin formarea de anticorpi nu este în măsură să elimine bacteriile. Acest lucru explică de ce nu există o eradicare spontană a HP (Figura 3).

Figura 3. Patogenia infecției prin H pylori.

Helicobacter pylori și ulcer duodenal

Infecția cu HP este un factor cheie în etiologia bolii acido-peptice, dar mecanismul precis care permite trecerea de la infecție la ulcer nu a fost pe deplin elucidat.

Studiile arată:

1. că PH este prezent la majoritatea pacienților cu ulcer duodenal (85% -90%);
2. că această infecție este anterioară ulcerului și ar fi un factor de risc;
3. că tratamentul de eradicare a HP previne reapariția ulcerelor.

Infecția cu HP ar genera următoarele modificări fiziopatologice:

• secreție crescută de acid
• metaplazie gastrică
• răspuns imun crescut
• alterarea mecanismelor de apărare a mucoasei.

Creșterea secreției acide
Infecția HP cronică duce la o creștere a secreției bazale și post-stimularea acidului gastric, datorită unei creșteri a gastrinei, care exercită o acțiune trofică asupra celulelor parietale și o eliberare mai mare de histamină din celulele enterocromafine.
În mod normal, secreția gastrică este controlată de un inhibitor al gastrinei, care este somatostatina. La pacienții cu infecție HP, concentrația de somatostatină este scăzută. După eradicarea PH-ului, nivelurile de gastrină scad și nivelurile de somatostatină cresc, astfel încât se obține un echilibru în secreția de acid gastric.

Metaplazie gastrică
Este prezența epiteliului gastric în prima porțiune a duodenului și se datorează expunerii excesive a mucoasei duodenale la mediul acid. Această metaplazie ar juca un rol în dezvoltarea duodenitei (88% dintre pacienții cu duodenită au metaplazie gastrică). PH-ul poate fi găsit în biopsiile metaplaziei gastrice, însoțite de infiltrat polimorfonuclear. Prezența sa duce la deteriorarea mai mare a acestui țesut metaplastic și crește riscul de ulcer duodenal.

---