Infarct miocardic acut (IAM) - Facultatea de Medicină - Facultatea de Medicină
Note privind cardiologia clinică
Corespunde tabloului clinic care însoțește necroza miocardică, de origine ischemică. Afectează în principal bărbații de la 45 de ani și femeile de la 60 de ani.
Cea mai frecventă cauză a acesteia este o tromboză coronariană, secundară unui accident de placă ateromatoasă. Mai puțin frecvent, poate fi cauzată de embolie coronariană, spasm coronarian susținut, disecție coronariană etc. Necroza este de obicei transmurală și mai rar este netransmurală („subendocardică”), ca o consecință a scăderii non-totale a fluxului coronarian în zona infarctată.
În majoritatea cazurilor, IMA este simptomatică; totuși, cazurile oligosimptomatice sau cele care se prezintă ca moarte subită nu sunt mai puțin frecvente. În cazurile tipice, cel mai important simptom este durerea, intensă, opresivă și dureroasă, localizată sau radiantă către regiunea anterioară a pieptului, epigastrului, spatelui, gâtului și maxilarelor, cu o durată de câteva ore, însoțită de transpirație și simptome vagotonice. De asemenea, se manifestă ca un simptom secundar al unei aritmii sau insuficiență acută a ventriculului stâng: sincopă, dispnee, edem pulmonar acut etc.
Pacientul este încă, tulburat, compromis, palid și transpirat. La unii predomină tahicardia, iar la alții bradicardia. Inițial, examenul cardiac prezintă puține modificări; Mai târziu, pot apărea bătăi anormale ale inimii ventriculare stângi, al 3-lea și al 4-lea zgomot, galop, frecări pericardice sau manifestări ale unor complicații ale infarctului.
Necroza produce modificări nespecifice, cum ar fi leucocitoza și creșterea HSV. Mai specifică este creșterea plasmatică a fracției miocardice a anumitor enzime. Cele mai frecvent utilizate sunt creatin fosfokinaza (CPK) și izoenzima miocardică CPK-MB și Troponin T. Ambele cresc devreme, în primele 8 ore, cu un nivel maxim la 24 de ore. Troponione T rămâne modificat mai mult timp. Creșterea peste 2 ori limita superioară a valorilor normale este acceptată ca pozitivă. Nivelul enzimei este legat de mărimea infarctului.
ECG are o performanță ridicată în diagnosticul IAM transmural, iar succesiunea modificărilor este foarte specifică. Cu toate acestea, nu este 100% sensibil sau specific, în special în primele ore de evoluție, deci ar trebui să fie întotdeauna interpretat cu prudență.
ECG prezintă o serie de modificări, care se corelează în mod rezonabil cu timpul de evoluție al infarctului (Figura):
1) În primele ore, se poate observa doar o înălțime a segmentului ST (val de leziune),
corespunzând unei zone de ischemie transmurală.
2) Apoi apare o undă Q, care corespunde înregistrării vectorilor peretelui opus locației electrodului,
ca urmare a necrozei care face să dispară activitatea electrică miocardică
3) - 4) Ulterior DPST tinde să scadă și se produce inversarea undei T.
Schimbările se pot întâmpla în ore sau zile de evoluție
Unda caracteristică a unui infarct transmural este unda Q. Această undă corespunde unei prime deviații negative a QRS și în infarcte este produsă de absența vectorului care se apropie de electrodul corespunzător plumbului afectat (Schemă) și servește la determina localizarea infarctelor transmurale.
Următoarele sunt înregistrări ale evoluției electrocardiografice a unui infarct transmural al peretelui anterior și al altuia a peretelui diafragmatic. Prima înregistrare (A) a fost luată la două ore după ce a început durerea și a doua (B) după 12 zile de evoluție.
| Infarctul feței anterioare | Infarctul diafragmatic al peretelui | ||
Este o procedură de diagnostic care oferă informații anatomico-funcționale foarte utile, în special pentru a evalua extinderea zonelor afectate sau pentru a diagnostica prezența unor complicații, cum ar fi ruperea aparatului subvalvular mitral, comunicarea interventriculară sau revărsarea pericardică.
Diagnosticul unei IMA se face fundamental prin tabloul clinic, modificările enzimatice și constatările electrocardiografice caracteristice.
Evoluție și prognostic
Majoritatea pacienților care ajung la un spital cu infarct miocardic acut evoluează fără complicații majore. Cu toate acestea, aproximativ 10-15% mor în faza acută și alți 5-10% mor în primul an de evoluție.
Evoluția și prognosticul infarctului miocardic este legat de prezența aritmiilor, amploarea masei miocardice necrotice, existența ischemiei reziduale sau a afectării structurale.
Complicații acute ale infarctului miocardic
Aritmii: Aritmiile pot apărea încă din primele ore ale infarctului și sunt principala cauză de deces pentru cei care mor înainte de a ajunge la un spital. Prognosticul pacienților cu aritmii în faza incipientă este în general mai bun decât la pacienții cu aritmii ventriculare ulterioare, care au de obicei un compromis mai mare al funcției ventriculare stângi.
În timpul evoluției unui IMA, pot apărea tot felul de aritmii, care provin din diferite mecanisme fiziopatologice: reintrare ventriculară sau modificări ale automatismului în zonele ischemice, blocuri AV sau sistemul His-Purkinje datorită ischemiei sau necrozei excito-conducerii țesut, pericardită, dilatație atrială acută etc. Acestea pot fi prezentate:
- Aritmii ventriculare: Extrasistole, tahicardie și fibrilație ventriculară;
- Aritmii supraventriculare: flutter și fibrilație atrială;
- Blocuri ramificate și blocuri atrioventriculare.
Amploarea masei necrotice determină apariția insuficienței cardiace și este principalul factor de risc pentru mortalitate pe termen scurt și lung. Există o clasificare funcțională a pacienților cu infarct miocardic, bazată pe gradul de insuficiență cardiacă, care oferă o valoare prognostică foarte bună: