În zori de nutrigenetică mult zgomot, foarte puține nuci și unele suspiciuni
Când căutăm un serviciu de testare genetică pentru dieta noastră, găsim câteva lucruri care trezesc suspiciuni. Unul foarte izbitor este faptul că companiile nu specifică detaliile metodei de analiză (genotipare) pe care o utilizează; în cea mai mare parte, acestea nu specifică câte sau ce variante de ADN consideră că formează consilierea genetică și includ factorii analizați în pachete precum „metabolismul grăsimilor” sau „nevoile specifice de nutrienți”. Restul ar trebui să intre sub secretul comercial. Fiecare companie își proiectează testul sau interpretarea sa particulară a aceluiași test. Este important de menționat că deciziile referitoare la genele analizate și la variantele ADN luate în considerare nu provin, în cea mai mare parte, din cunoștințele generate de propriile cercetări, ci din cunoștințele științifice produse în instituțiile publice și finanțate din fonduri publice.
Nutrigenetica funcționează, acest lucru nu poate fi pus la îndoială. Un bun exemplu este boala celiacă. Anumite variante ale genelor cunoscute sub numele de complexul major de histocompatibilitate HLA-DQ cauzează această boală. Boala celiacă constă în intoleranță imunologică la gluten, care modifică absorbția vitaminelor, mineralelor și a multor substanțe nutritive conținute în alimente, cu consecințe grave pentru sănătate. Boala celiacă perturbă în mod semnificativ dieta și viața purtătorilor săi, poate prezenta diferite grade și chiar trece temporar neobservate, dar este relativ ușor de determinat genetic, la fel ca și sănătatea publică.
Nutrigenetica are o provocare dificilă de rezolvat cu diabetul. Un factor important de risc genetic pentru diabetul de tip I se regăsește, din nou, în complexul de histocompatibilitate, în principal în gena HLA-DR: variantele 3 și 4 ne fac predispuși, în timp ce variabila 2 ne protejează împotriva bolii; Aceste variante sunt combinate două câte două, generând multiple combinații. De asemenea, genele HLA-DR sunt influențate pozitiv și negativ de variantele genetice ale genelor HLA-DQ care, după cum am menționat, sunt legate de apariția bolii celiace. Cu această interacțiune, ecuația începe să se complice, deoarece include prea multe necunoscute. Determinarea genetică a prezenței diabetului de tip I nu este posibilă, se poate calcula o probabilitate sau un factor de risc, dar apariția diabetului de tip I depinde foarte mult de mediu și de obiceiurile alimentare și nu numai de genetică. De fapt, chiar și în cazul gemenilor identici, se poate întâmpla ca unul să dezvolte diabet, iar celălalt nu. În cazul diabetului de tip II, totul este și mai complicat, deoarece poate fi cauzat de variații ale unor gene foarte diferite, cu un rezultat foarte similar, astfel încât diagnosticul său genetic nu este viabil în practică.
Ne place sau nu, particularitățile metabolice ale oamenilor nu sunt ușor de determinat din genetică. Majoritatea caracterelor sau trăsăturilor care definesc o ființă vie sunt continue (cum ar fi înălțimea sau greutatea, spre deosebire de factorul Rh al sângelui care poate lua doar două valori, pozitive sau negative, în funcție de prezența sau nu a unei proteine în celule roșii din sânge), dar mai presus de toate acestea sunt poligenice, adică valoarea trăsăturii depinde de combinația de variante din multe gene. La care se adaugă efectul mediului (hrană, activitate fizică, etc ...), care ajută la mascarea acestei variabilități genetice moștenite. Ipoteza factorilor multipli Bateson și Yule, una dintre teoremele clasice ale geneticii cantitative, prezice că trăsăturile poligenice sunt controlate de nenumărate gene, fiecare având un efect foarte mic asupra trăsăturilor. Ipoteza lui Bateson și Yule explică modul în care aceste personaje se comportă și moștenesc și de ce este atât de dificil să găsim variantele genetice specifice responsabile de aspecte complexe, cum ar fi greutatea noastră, capacitatea noastră de a pierde în greutate, digerarea grăsimilor și atâtea aspecte ale sănătății noastre în general.