Homeostazia cu magneziu; Etiopatogenie; cl; unic și tratamentul hipomagneziemiei; O recuzită; site

Nefrologia este publicația oficială a Societății Spaniole de Nefrologie. Revista publică articole despre cercetări de bază sau clinice legate de nefrologie, hipertensiune arterială, dializă și transplant de rinichi. Jurnalul respectă reglementările sistemului de evaluare inter pares, astfel încât toate articolele originale să fie evaluate atât de comitet, cât și de evaluatori externi. Jurnalul acceptă articole scrise în spaniolă sau engleză. Nefrologia respectă standardele de publicare ale Comitetului internațional al editorilor de reviste medicale (ICMJE) și ale Comitetului pentru publicații etice (COPE).

etiopatogenie

Indexat în:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus și SCIE/JCR

Urmareste-ne pe:

Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.

CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult

SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.

SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.

Magneziul este cel mai abundent cation extracelular din corpul uman și al doilea cel mai abundent intracelular după potasiu. Este esențial pentru transferul, stocarea și utilizarea energiei ca regulator și catalizator pentru mai mult de 300 de sisteme enzimatice. Hipomagneziemia poate produce o varietate de anomalii metabolice și consecințe clinice. Poate rezulta din dezechilibrul dintre absorbția intestinală și excreția renală. Principala consecință direct legată de hipomagneziemie este aritmiile cardiovasculare datorate hipokaliemiei secundare și, dacă nu sunt recunoscute și tratate, pot fi fatale. În acest articol, analizăm hipomagneziemia cu accent pe mecanismele moleculare responsabile de homeostazia magneziului, diagnosticul diferențiat și tratamentul, pentru a descrie manifestările clinice și biochimice și defectul genetic într-o familie afectată de sindromul Gitelman.

Dieta medie ingerează 360 mg (15 mmol) de magneziu elementar. Necesarul zilnic de magneziu elementar este de 0,15 până la 0,20 mmol/kg. Sursele bogate de magneziu includ cerealele, cerealele, nucile, leguminoasele, ciocolata, legumele verzi și unele carne și fructe de mare. De obicei, doar 50% din magneziul alimentar este absorbit din tractul gastrointestinal, în principal jejunul proximal și ileonul. Aproximativ 40 mg/zi de magneziu este secretat și în intestin și, dintre acestea, doar 20 mg sunt reabsorbite în colon și rect.

Absorbția de magneziu în ileon are loc prin două procese:

Primul este un proces activ și saturabil, care constituie principala cale de transport a magneziului. Aceasta se realizează prin canalul de magneziu TRPM6 1,2,3 (receptorul tranzitoriu melastatin potențial). Un al doilea mecanism, care este pasiv și nesaturat, este realizat prin calea paracelulară 1,2 .

Magneziul este esențial în transferul, stocarea și utilizarea energiei, reglând și catalizând peste 300 de sisteme enzimatice. Prin urmare, hipomagneziemia poate produce o varietate de anomalii metabolice și consecințe clinice, care sunt cauzate de un dezechilibru între absorbția gastro-intestinală și excreția renală de magneziu. Principala manifestare a hipomagneziemiei sunt aritmiile cardiace care, dacă nu sunt recunoscute și tratate, pot fi fatale.

80% din magneziu din plasmă este filtrat de glomerul, din care 95% este reabsorbit de nefron. Spre deosebire de alți ioni, absorbția tubulară a magneziului are loc în principal în bucla groasă a lui Henle, acesta fiind de 60 până la 70% din totalul filtrat. Tubul proximal absoarbe doar 15-25% din magneziul filtrat; la rândul său, tubulul distal absoarbe 5-10% din magneziul filtrat, dar este considerat locul de control final în reglarea magneziului 1. În bucla groasă a lui Henle, magneziul este reabsorbit pasiv cu calciu prin calea paracelulară formată de joncțiuni intercelulare strânse 4-6. Forța motrice din spatele acestei reabsorbții este gradientul electric generat de reabsorbția sodiului prin cotransportorul Na +/K +/2Cl - (NKCC2). Paracellin-1, cunoscută și sub numele de claudin-16, a fost identificată ca proteină constitutivă a acestor joncțiuni intercelulare strânse 4-6 .

În tubul distal, magneziul este reabsorbit printr-un mecanism activ, implicând canalul de magneziu TRPM6 7. Mecanismul transportului magneziului în membrana basolaterală a celulelor buclei groase a lui Henle și a tubului distal este necunoscut. Transportul de magneziu în această membrană ar trebui să fie împotriva unui gradient electrochimic. Majoritatea studiilor indică un mecanism de schimb dependent de sodiu, care ar fi favorizat de concentrațiile scăzute de sodiu intracelulare generate de pompa Na +/K + -ATPase 8. .

FACTORI CARE INFLUENȚEAZĂ EXCRECȚIA MAGNEZIULUI DE RENAT

1. Concentrația plasmatică de magneziu este principalul regulator al excreției de magneziu în rinichi. Hipermagnesemia inhibă reabsorbția magneziului în bucla groasă a lui Henle, în timp ce hipomagneziemia îl stimulează. Concentrația plasmatică de calciu are un efect similar. Hipermagnesemia și hipercalcemia inhibă reabsorbția magneziului prin activarea senzorului receptorului de calciu în celulele buclei groase a lui Henle și a tubului distal. Atunci când magneziul sau calciul activează receptorul, se stimulează formarea unui derivat al acidului arahidonic, care inhibă reversibil canalele de potasiu din bucla groasă a Henle. Secreția de potasiu are două funcții: în primul rând, asigură potasiu pentru reabsorbția de sodiu și clor prin cotransportorul NKCC2 și, în al doilea rând, intervine în producerea gradientului electric necesar pentru reabsorbția pasivă a magneziului și a calciului 9. Prin urmare, inhibarea canalelor de potasiu în bucla groasă a lui Henle ar reduce atât transportul de sodiu, cât și reabsorbția pasivă a magneziului și a calciului 10,11 .

2. Volumul fluidului extracelular influențează și excreția de magneziu. Extinderea volumului inhibă reabsorbția magneziului în bucla groasă a lui Henle, probabil datorită creșterii încărcăturii de sodiu și, prin urmare, a scăderii gradientului electric, care favorizează transportul paracelular de magneziu.