Hipotiroidism dezarmat
Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării
Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor
Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate
Urmareste-ne pe:
Manifestări clinice, diagnostic și tratament
Hipotiroidismul este sindromul clinic și biochimic rezultat din scăderea producției hormonale a glandei tiroide. Hipotiroidismul primar se datorează bolii tiroidiene intrinseci și se caracterizează prin scăderea nivelului de tiroxină (T4) cu niveluri crescute de tirotropină (TSH). Autorul trece în revistă caracteristicile acestei boli, precum și manifestările sale clinice, diagnosticul și tratamentul acesteia.
Tiroida este principalul responsabil pentru controlul metabolic în organism. Eliberează hormoni capabili să mărească sinteza proteinelor în țesuturi și consumul de oxigen din țesuturi și este esențial în creșterea și dezvoltarea fetală. Figura 1 rezumă sinteza și eliberarea hormonilor tiroidieni.
Fig. 1. Sinteza și eliberarea hormonilor tiroidieni.
Celulele secretoare produc o glicoproteină voluminoasă (tiroglobulina) care este eliberată în folicul, care formează cea mai mare parte a coloidului. Datorită acțiunii peroxidazei tiroidiene (TPO), aproape de membrana apicală, iodul este oxidat și se leagă rapid de reziduurile de aminoacizi din tirozină care fac parte din tiroglobulină. Iodarea tirozinei și cuplarea derivaților iodați, catalizați și de TPO, vor da naștere la hormoni tiroidieni, care rămân legați de tiroglobulină. Coloidul, din care face parte tiroglobulina, care la rândul său conține hormoni tiroidieni, este preluat în celulă prin pinocitoză sub formă de picături mici și transportat la membrana plasmatică aproape de capilarul sanguin. Veziculele pinocitice se fuzionează cu lizozomi care conțin enzime (proteaze) care eliberează diferiți derivați iodați și hormoni activi, o parte din care sunt descărcați în sânge.
Tiroida eliberează în principal tetraiodotironină sau tiroxină (T 4) și, într-o măsură mai mică, triiodotironină (T 3). În țesutul periferic T4 se transformă prin monodeiodarea inelului fenolic în T3 sau rT3 (triiodotironină inversă), dacă pierderea de iod are loc pe inelul tirosilic. La eliberare, hormonii tiroidieni se combină imediat cu proteinele plasmatice. Globulina care leagă tiroxina (TBG) captează majoritatea hormonilor eliberați și leagă tiroxina cu afinitate mai mare decât triiodotironina. Tiroxina se leagă, de asemenea, de prealbumina care leagă tiroxina (TBPA) și, într-o măsură mai mică, de albumina.
Afinitatea ridicată a proteinelor plasmatice pentru hormonii tiroidieni face ca eliberarea lor în țesut să fie foarte lentă. Triiodotironina necesită o zi întreagă pentru a trece la țesut doar 50%, în timp ce tiroxina, cu afinitate mai mare, necesită 6 zile. Odată ce ajung la țesut, sunt depozitați legați de proteinele intracelulare și folosiți pe parcursul a câteva zile sau săptămâni. Această eliberare întârziată justifică lunga perioadă de latență pentru debutul acțiunii sale și efectele prelungite după administrarea tiroxinei, deoarece doar hormonul liber este capabil să-și exercite acțiunea metabolică.
Afinitatea mai mică a triiodotironinei pentru proteine poate explica acțiunea sa mai rapidă și durata mai scurtă. Situațiile care modifică proporția proteinelor plasmatice sau afinitatea acestora pentru hormonii tiroidieni vor crește sau micșora proporția hormonului liber cu efectele sale corespunzătoare.
Hormonii tiroidieni sunt metabolizați prin deiodare în anumite țesuturi și mai ales la nivel hepatic prin conjugare. Derivații conjugați sunt hidrolizați în intestin și eliberează din nou hormonul care intră în circuitul enterohepatic, prelungind astfel timpul de înjumătățire. Până la 20% din tiroxină este excretată în fecale.
Iodul este un element esențial pentru sinteza hormonilor tiroidieni. Tiroida are o economie specială a acestui element, deoarece celulele tiroidiene au pompe specifice capabile să extragă iod din sânge și să-l acumuleze în interiorul celulei la o concentrație de până la 30 de ori mai mare decât cea plasmatică, pentru a-l încorpora în sinteza hormoni tiroidieni. Deși alte țesuturi, precum glandele salivare sau rinichii, sunt de asemenea capabile să acumuleze iod în concentrații mai mari decât plasma, tiroida este organul care optimizează cel mai bine economia iodului. După eliberarea hormonilor activi, iodul din derivații inactivi este reutilizat. În același mod, o parte din iodul conținut în hormoni este recuperat după utilizare. Pe de altă parte, țesutul tiroidian își adaptează fiziologia în așa fel încât producția hormonală este garantată cu utilizarea maximă a iodului.
Probabil, hipotiroidismul primar, cea mai frecventă formă de hipotiroidism, nu este altceva decât o boală autoimună care apare în general ca o sechelă după tiroidita lui Hashimoto. Produce o tiroidă fibroasă, hipotrofă, cu funcție redusă sau deloc. A doua cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului este hipotiroidismul postterapeutic, mai ales după tratamentul RAI sau după intervenția chirurgicală pentru hipertiroidism. Hipotiroidismul care apare în timpul tratamentului cu ioduri, propiltiouracil și metimazol scade de obicei după întreruperea tratamentului.
Deși majoritatea pacienților cu gușă sunt hipertiroidieni sau eutiroidieni, hipotiroidismul cu gușă poate fi observat la gușa endemică. În acest caz, se eliberează TSH, hipertrofiile tiroidiene datorate acțiunii acestui hormon și captează avid iod, cu apariția consecventă a gușei. Dacă deficitul de iod este sever, pacientul poate dezvolta hipotiroidism, dar de la apariția sării comune iodate, această boală a fost practic eradicată din Statele Unite. Cretinismul endemic poate fi observat și la copiii persoanelor cu hipotiroidism endemic.
Există, de asemenea, anomalii enzimatice moștenite rare, capabile să modifice sinteza hormonilor tiroidieni, provocând astfel hipotiroidism cu gușă.
Hipotiroidismul secundar apare atunci când există o alterare a axului hipotalamo-hipofizar, atât din cauza secreției hipotalamice insuficiente de TRH, cât și a lipsei secreției hipofizare a TSH.